•Проверь свой личный календарь прививок! Многие думают, что сделав плановую прививку в детстве, о повторной вакцинации можно уже не вспоминать. Это не всегда так. Иммунитет после вакцинации не вечен. Убедитесь, что в детстве вы получили все прививки согласно национального календаря прививок! И примите к сведению следующую информацию:
- Дифтерия – ревакцинация проводится каждые 10 лет от момента последней ревакцинации. -Столбняк - ревакцинация проводится каждые 10 лет от момента последней ревакцинации. -Корь - плановая вакцинация детей проводится в 12 месяцев и ревакцинация в 6 лет. Не привитые в детстве взрослые прививаются двукратно с интервалом не менее 3-х месяцев между прививками. -Клещевой энцефалит - первоначально делают 3 дозы вакцины, ревакцинация проводится через 3 года. Не забывайте, что Самарская область является эндемичной по клещевому вирусному энцефалиту. -Грипп – прививку делают ежегодно перед осенне-зимним периодом, заблаговременно. -Пневмококк - вакцинация рекомендована взрослым, относящимся к группам риска (лицам, подлежащим призыву на военную службу, лицам старше 60 лет, страдающим хроническими заболеваниями легких, сердечно-сосудистыми заболеваниями, сахарным диабетом, иммунодефицитом). Есть особенности, поэтому обязательно проконсультируйтесь с врачом. -Коронавирус - ревакцинация рекомендована через каждые 6 месяцев.
По всем вопросам, связанным с вакцинацией и ревакцинацией, обращайтесь в поликлиники по месту жительства. Берегите свое здоровье и здоровье своих близких!
Советы дачникам: Как защититься от мышиной лихорадки?
Весной активизируются не только клещи, но и мыши. Обычная полевка может спровоцировать серьезное заболевание - геморрагическую лихорадку с почечным синдромом или «мышиную лихорадку», как называют этот недуг в народе.
«Теплых дней становится больше, и горожане начали выбираться на дачи, чтобы навести там порядок. Хочу предостеречь, первая уборка в дачном домике - не самая безопасная для здоровья процедура. Ведь весна - время повышенного риска в плане заражения геморрагической лихорадкой с почечным синдромом. Это острое инфекционное заболевание, вызываемое хантавирусами. Источниками хантавирусов являются мелкие млекопитающие, в основном грызуны. Пути передачи - воздушно-капельный и воздушно-пылевой, при которых возбудитель, содержащийся в выделениях мелких млекопитающих, в виде аэрозоля или пылевого облака попадает через верхние дыхательные пути в легкие человека и через кровь в другие органы и ткани», - предостерегает заместитель главного врача по инфекции ТГКБ №5 Николай Каравашкин.
Геморрагическая лихорадка - это природно-очаговая инфекция, которая часто имеет тяжелое клиническое течение. Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 38-40 градусов, озноба, резких головных болей, болей в мышцах. Меняется внешний вид: краснеет лицо, шея, верхняя половина туловища. В некоторых случаях отмечаются носовые кровотечения, появляется кровь в моче. Больные жалуются на боли в животе и поясничной области. Количество мочи резко уменьшается, в тяжелых случаях развивается анурия - полное прекращение выделения мочи. При появлении первых признаков заболевания необходимо незамедлительно обратиться к врачу. При этом заболевшие не заразны и не представляют опасности для других людей.
Что нужно помнить, чтобы обезопасить себя и своих близких?
Против геморрагической лихорадкой с почечным синдромом не существует вакцины. Предупредить заболевание могжет только профилактика!
Если вас не было в загородном доме или на даче даже одну неделю, необходимо в первую очередь проветрить помещение. После этого рекомендуется сделать влажную уборку с применением дезинфицирующих средств. Посуду следует тщательно вымыть и обдать кипятком.
Во время пыльной работы (снос старых строений, разборка штабелей досок, бревен и т.п.) необходимо использовать рукавицы и респиратор или ватно-марлевую повязку.
Продукты должны быть недоступны для грызунов, поэтому их следует хранить в металлической, плотно закрывающейся таре. Категорически запрещается употреблять в пищу подпорченные или загрязненные грызунами продукты.
Ни в коем случае нельзя прикасаться к живым или мертвым грызунам без рукавиц или резиновых перчаток.
Не захламляйте жилые и подсобные помещения, дворовые участки и своевременно вывозите бытовой мусор.
Хорошо заделайте вентиляционные отверстия металлической сеткой, зацементируйте щели, чтобы исключить возможность проникновения грызунов в жилые помещения и хозяйственные постройки.
Совет любителям лесных прогулок и загородных пикников! Выезжая на природу, строго соблюдайте личную гигиену. Посуду и пищу нельзя раскладывать на траве и пнях, для этих целей необходимо использовать клеенку, а на ночь лучше всего пищевые продукты упаковывать в пакеты и подвешивать на дерево.
Постарайтесь придерживаться этих рекомендаций, болезнь очень опасная и может закончиться летальным исходом!
Plathelminthes – плоские черви, которые включают в себя класс Cestoidea – ленточных червей, и Trematoda – класс сосальщиков.
В зависимости от путей распространения паразитов и особенностей их биологии гельминты делятся на 3 группы:
биогельминты;
геогельминты;
контактные гельминты.
Представителями биогельминтов являются свиной, бычий цепни, эхинококк и другие виды червей класса цестод, трематод и отдельных видов нематод. Эти гельминты развиваются с последовательной сменой одного-двух-трех хозяев; промежуточными хозяевами могут быть рыбы, моллюски, ракообразные, насекомые. Иногда промежуточным хозяином является и человек – носитель личиночных форм однокамерного или многокамерного эхинококка или цистицерков – личинок свиного цепня.
Человек заражается биогельминтозом, употребляя в пищу не прошедшее полноценную термическую обработку мясо – инфицированную финнами бычьего цепня говядину, пораженную финнами свиного цепня свинину, малосоленую и сырую рыбу с личинками описторхиса или широкого лентеца. Личинки некоторых гельминтов могут плавать в воде или же прикрепляться к водорослям – в этом случае заражение происходит во время питья зараженной личинками сырой воды, обработки этой водой овощей, фруктов и посуды, употребления в пищу инфицированных водяных растений.
Геогельминты, к которым относятся власоглав, аскарида, анкилостома, некатор и другие виды нематод, развиваются без промежуточных хозяев. Яйца и личиночные формы этих паразитов попадают в почву с фекалиями зараженного человека, а оттуда в организм нового хозяина при несоблюдении им правил личной гигиены (преимущественно с немытыми руками).
К распространенным гельминтозам, передающимся контактным путем, относятся энтеробиоз (возбудитель – острица) и гименолепидоз (возбудитель – карликовый цепень). Заражение этими болезнями происходит при личном контакте здорового человека с зараженным, пользовании общей посудой, предметами туалета, бельем, а также при вдыхании пыли в помещении, в котором находятся зараженные. В случае энтеробиоза очень часто случается самозаражение.
Гельминты определенного вида паразитируют в определенных органах:
большинство цестод (свиной, бычий, карликовый цепни) и нематод (анкилостомиды, аскариды, стронгилоиды) – в толстой кишке;
острицы и власоглавы – в толстой кишке;
трематоды (описторхис, клонорхис, фасциола) – в печени и желчных путях;
эхинококковые кисты первично располагаются в печени, а после их разрыва дочерние пузыри можно обнаружить в брыжейке, листках брюшины, селезенке и других органах;
личинки (цистицерки) свиного цепня из просвета кишки попадают в кровоток и с ним распространяются по организму, оседая в жировой клетчатке, сосудах мышц, камерах глаза, мозге.
Патогенез
В патогенезе гельминтозов принято выделять 2 основные фазы: острую и хроническую.
Острая фаза длится в течение 2–3, а в отдельных, особо тяжелых, случаях и до 8 недель с момента попадания гельминта в организм – инвазии. Клинические проявления данной фазы не зависят от вида возбудителя и обусловлены общей аллергической реакцией на инородный генный материал мигрирующих по организму личинок.
Острая фаза гельминтоза через максимум 2 месяца после инвазии переходит в хроническую. Нарушения и связанные с ними клинические проявления этой фазы напрямую зависят как от локализации возбудителя, так и от его количества и особенностей питания. Гельминты оказывают механическое воздействие на ткани и органы, в которых они расположены, травмируя и сдавливая их. Кроме того, паразиты поглощают питательные вещества организма хозяина, нарушают нейрогуморальную регуляцию и процессы всасывания в кишечнике, вызывая многие расстройства, среди которых анемия и гиповитаминозы. В хронической фазе также продолжается воздействие паразита на иммунитет хозяина – он снижается, в результате чего снижается и резистентность человека к возбудителям вирусных, бактериальных и грибковых инфекций. Некоторые виды гельминтов повышают риск образования раковой опухоли в поражаемых ими органах.
Стоит сказать несколько слов и о феномене иммунологической толерантности, который нередко имеет место при гельминтозах. Клинически этот синдром проявляется отсутствием признаков острой фазы заболевания, легким или даже субклиническим течением фазы хронической.
Клиническая картина гельминтозов
Первые признаки при клинически выраженных формах различных гельминтозов проявляются в разные сроки после инвазии: при аскаридозе – на 2–3 день, основной массе паразитозов – через 14–21 день, при филяриозе – через 6–18 месяцев.
В острой фазе заболевания больные предъявляют жалобы на:
зудящие рецидивирующие высыпания на коже;
локальные или генерализованные отеки;
лихорадку;
увеличение регионарных лимфатических узлов;
боли в мышцах и суставах;
кашель, приступы удушья, боли в грудной клетке;
боли в животе, тошноту, рвоту, расстройства стула.
Серьезными поражениями, характерными для острой фазы заболевания, являются:
пневмония;
аллергический миокардит;
менингоэнцефалит;
гепатит;
нарушения гемостаза.
При обследовании у зараженных может обнаружиться увеличение печени и селезенки – гепатоспленомегалия, в крови – повышенное количество эозинофилов – эозинофилия, дисбаланс разных видов белка – диспротеинемия.
В хронической фазе гельминтозов клинические проявления напрямую зависят от того, в каких органах паразитирует гельминт, от интенсивности инвазии и даже от его размеров. Существует определенный уровень численности каждого вида паразита, при котором возникают те или иные клинические проявления. Паразитирование в кишечнике единичных особей гельминтов будет протекать бессимптомно, но в случае крупных особей (например, лентеца широкого) симптоматика вероятнее всего проявится.
Кишечные гельминтозы проявляются диспепсическим, болевым и астеноневротическим синдромами, которые в большей мере выражены у детей. Аскаридоз в случае массивной инвазии нередко осложняется кишечной непроходимостью, панкреатитом и механической желтухой. Самым ярким симптомом при энтеробиозе является вечерний и ночной перианальный зуд.
Трематодозы печени (фасциолез, описторхоз, клонорхоз) чаще всего вызывают хронический панкреатит, гепатит, холецистохолангит и разного рода неврологические нарушения.
Анкилостомидозы проявляются прежде всего признаками железодефицитной анемии (слабость, утомляемость, бледность), поскольку анкилостомы питаются кровью и, повреждая сосуды, провоцируют хроническое кровотечение из них.
Филяриозы для нашей местности нехарактерны – регистрируемые случаи этого заболевания являются завозными. Для филяриозов характерен аллергический синдром разной степени выраженности, поражение регионарных лимфоузлов.
Шистосомозы являются также завозным гельминтозом. Хроническая форма мочеполового шистосомоза характеризуется явлением терминальной гематурии (появлением в самом конце мочеиспускания капельки крови), а также частыми позывами на мочеиспускание, болью во время него. При кишечном шистосомозе у больных присутствует симптоматика колита (боли по ходу кишечника, вздутие его, нарушения стула, стул с примесью крови).
Тениаринхоз, дифиллоботриоз, гименолепидоз, тениоз и другие кишечные цестодозы часто протекают бессимптомно или малосимптомно (с явлениями диспепсии и болевым синдромом). Нередко зараженные замечают наличие члеников паразита в каловых массах либо, при тениаринхозе, члеников, свободно передвигающихся по поверхности тела. Признаком дифиллоботриоза является В12-дефицитная анемия.
Такие гельминтозы, как альвеококкоз, цистицеркоз, эхинококкоз, могут протекать бессимптомно в течение длительного времени, но нагноение или разрыв даже небольших кист, содержащих паразитов, может привести к анафилактическому шоку, перитониту, плевриту и другим тяжелейшим последствиям. Поражение центральной нервной системы цистицерком проявляется разнообразной неврологической симптоматикой. Для токсокароза характерны легочный (кашель разной степени интенсивности, одышка, приступы удушья) и абдоминальный (боли в животе, тошнота, рвота, вздутие кишечника. расстройства стула) синдромы, расстройства нервной системы, поражение глаз и повышение числа эозинофилов в крови.
Диагностика гельминтозов
В острой фазе гельминтозов на паразитов реагирует кровеносная система, что проявляется следующими изменениями:
повышением количества эозинофилов в общем анализе крови;
повышение содержания прямого билирубина, АЛТ и АСТ, щелочной фосфатазы, тимоловой пробы, активности амилазы в биохимическом анализе – характерно для трематодозов.
Диагностика острой фазы гельминтозов, а также заболеваний, вызванных личиночными стадиями (эхинококкоз, альвеококкоз) и тканевыми гельминтами, основывается и на серологических методах: РИФ, РНГА, ИФА и других.
На наличие гельминтов, фрагментов их, личинок и яиц исследуют следующие биологические материалы:
фекалии;
кровь;
мочу;
содержимое двенадцатиперстной кишки;
желчь;
мокроту;
мышечную ткань;
ректальную и перианальную слизь.
Исследуемый материал исследуют макроскопически (на определение целых гельминтов или их фрагментов) и микроскопически (на наличие яиц и личиночных форм).
Наиболее частым материалом для исследования являются фекалии. Поскольку гельминты выделяются с калом не в любую стадию своего развития, чтобы увеличить вероятность обнаружить их пациентам, дается рекомендация сдавать кал трижды через 3–4 дня.
Энтеробиоз диагностируется путем обнаружения остриц в материале, взятом с перианальных складок при помощи шпателя, тампона или отпечатка с использованием липкой ленты.
Гельминтов, паразитирующих в печени и желчевыводящих путях, а также в поджелудочной железе и двенадцатиперстной кишке, обнаруживают в дуоденальном содержимом и желчи.
Чтобы диагностировать филяриоз, необходимо исследовать кровь и срезы кожи.
Чтобы уточнить расположение гельминтов, используют:
УЗИ;
эндоскопию с эндобиопсией;
компьютерную томографию.
Лечение
Лечение острой фазы гельминтозов базируется на десенсибилизирующей и дезинтоксикационной терапии:
Вышеуказанные препараты вводятся в основном инфузионно, реже путем инъекций.
В тяжелых случаях (при развитии гепатита, аллергического миокардита) показано назначение гормональных препаратов, в частности Преднизолона. Параллельно с ним пациент должен получать препараты калия.
В случае развития сердечной недостаточности применяют Коргликон и Кокарбоксилазу, при отеках – Фуросемид илиТорасемид.
Основой борьбы с любым гельминтозом является специфическое лечение. Наиболее часто применяются следующие высокоактивные и в тоже время малотоксичные препараты:
Левамизол (чаще – при аскаридозе);
Албендазол (трихинеллез, стронгилоидоз, анкилостомидоз, трихоцефалез, аскаридоз и энтеробиоз);
Мебендазол (трихинеллез, аскаридоз, энтеробиоз, трихоцефалез и анкилостомидоз);
Пирантел (энтеробиоз, аскаридоз);
Медамин (стронгилоидоз, аскаридоз, энтеробиоз, трихоцефалез и анкилостомидоз);
Кратность приема препарата и его дозировки различны для разных гельминтозов и также зависят от возраста или массы тела больного.
Параллельно с лечебными мероприятиями, указанными выше, проводится симптоматическое лечение, цель которого – устранение симптомов, вызванных патологическим воздействием гельминта на организм зараженного.
Профилактика гельминтозов
Основой первичной профилактики любого вида гельминтозов (т. е. предотвращение заражения) является формирование как у ребенка, так и у взрослого, здорового образа жизни, включающего в себя социальное благополучие семьи, уровень культуры всех ее членов, материальную обеспеченность и т. д. Важный момент в борьбе с гельминтозами – использование в быту только качественной, не зараженной паразитами воды.
Предупредить распространение инфекции от зараженного всем членам семьи можно при использовании индивидуального полотенца, посуды, предметов личной гигиены и других принадлежностей повседневного использования.
В случае наличия в доме домашних животных следует обеспечить за ними правильный уход, включающий в себя их регулярную вакцинацию и дегельминтизацию.
В весенне-летний период не следует забывать о возможности заражения гельминтами путем употребления в пищу грязных овощей, фруктов, ягод, а также через почву и воду. Риск этого значительно падает при соблюдении правил личной гигиены и тщательном мытье плодов перед употреблением.
Важнейшим мероприятием профилактики является достаточная термическая обработка мясных и рыбных продуктов. Не следует употреблять в пищу сырую рыбу (например, суши).
Профилактику гельминтозов можно проводить путем использования медикаментов. Показания:
регулярный контакт с домашними животными;
нахождение детей в детских коллективах;
контакт с землей;
увлечение рыбалкой или охотой;
частые поездки в экзотические страны.
Медикаментозную профилактику требуется проходить всей семьей 2 раза в год (например, весной и осенью). Наиболее часто с этой целью используется препарат Албендазол, который назначается по схеме: детям старше 2 лет и взрослым 400 мг (1 таблетка или 10 мл суспензии) препарата 1 раз в день после еды в течение 3 дней.
Методические рекомендации для населения по профилактике вирусного гепатита С
Памятки по для населения по профилактике вирусного гепатита С
За последние 2 десятилетия гепатит С стал полностью излечимым заболеванием
Главный внештатный специалист по инфекционным болезням Минздрава России Владимир Чуланов рассказал о заболевании, причинах и способах защитить своё здоровье.
???? Приём современных препаратов позволяет избавиться от гепатита С за 2-3 месяца.
О гепатитах и о том, как от них защититься ?? читайте в наших карточках.
Сахарный диабет - это заболевание, которое характеризуется повышенным уровнем глюкозы в крови. Это состояние может быть как наследственным, так и приобретенным. Сахарный диабет возникает в результате абсолютного или относительного дефицита инсулина (гормона, секретируемого клетками поджелудочной железы) и / или действия инсулина, что приводит к нарушению метаболизма углеводов, жиров и белков. Диабет является основной проблемой здоровья во всем мире. Так, в Европейском регионе насчитывается около 60 миллионов человек с диабетом, или около 10,3% мужчин и 9,6% женщин в возрасте 25 лет и старше.
Распространенность диабета растет среди всех возрастов в мире, главным образом из-за увеличения избыточного веса и ожирения, нездорового питания и отсутствия физической активности. Диабет является основной причиной слепоты, ампутации нижних конечностей и почечной недостаточности, а также сердечных приступов и инсульта. Ежегодно высокий уровень глюкозы в крови убивает около 3,4 миллиона человек.
Диабет можно контролировать, и пациенты с этим заболеванием могут вести продуктивную жизнь. Питание играет ключевую роль в управлении этой болезнью.
По этиологии и клиническим проявлениям различают два типа диабета: I тип, или инсулинозависимый диабет (ранее называвшийся ювенильным сахарным диабетом), и II тип или неинсулинозависимый диабет.
Диабет I типа обычно, но не всегда, начинается до 20 лет. Этот тип диабета составляет около 5% всех случаев заболевания. Пиковый возраст начала заболевания приходится на 6–8 лет, примерно в начальной школе, второй пик наблюдается в 11–13 лет, что обычно совпадает с половым созреванием. Частота возникновения диабета I типа одинакова у мальчиков и у девочек. Диабет I типа диагностируется у 7,4% взрослых (в возрасте от 30 до 74 лет). Люди с этим типом диабета практически не способны выделять инсулин. При диабете I типа наблюдается тенденция к кетозу и абсолютной зависимости от инсулина для поддержания здоровья и жизни. Нередко диабет I типа возникает остро, из-за внезапного снижения секреции инсулина, которое обычно связано с аутоиммунным повреждением клеток поджелудочной железы.
Диабет типа II обычно развивается в возрасте около 40 лет и старше. Около 80% людей с диабетом II типа страдают ожирением. Его распространенность также возрастает с возрастом. В возрасте 20–39 летраспространенность диабета II типа составляет 1,1% , а среди лиц в возрасте 68–78 лет уже 13,6%. Это наиболее часто встречающееся из всех нарушений обмена веществ. Существует генетическая предрасположенность к диабету II типа. Лица, у которых оба родителя имели диабет II типа, имеют 50% вероятность развития заболевания.
Состояния, связанные с развитием резистентности к инсулину, особенно ожирение, значительно увеличивают риск развития диабета II типа. Люди, страдающие диабетом II типа, не имеют абсолютной зависимости от инъекционных инсулинов для их выживания на ранних стадиях. Гипергликемия в этом случае может контролироваться с помощью диеты, физической активности или использования пероральных гипогликемических препаратов. Также эти люди менее подвержены кетозу. Большинство людей с диабетом типа II рано или поздно начинают использовать инъекции инсулина.
Существуют значительные географические различия в заболеваемости диабетом I и II типа. Например, в Скандинавии самый высокий уровень диабета I типа (в Финляндии заболеваемость составляет 35 на 100 тыс. человек в год); Тихоокеанский регион имеет гораздо более низкий показатель (в Японии и Китае заболеваемость составляет 1–3 / 100 тыс. в год), а в Северной Европе и США - промежуточный уровень заболеваемости (8–17/100 тыс. в год). Распространенность диабета типа II является самой высокой на некоторых островах Тихого океана, средней в таких странах, как Индия и США, и относительно низкой в Китае и России. Эта изменчивость обычно обусловлена как генетическим, так и экологическим факторам.
В дополнение к этим двум типам диабета, существуют состояния, которые можно отнести к категории вторичного диабета. Это, например, непереносимость углеводов в результате недостаточности поджелудочной железы, вызванной хроническим рецидивирующим панкреатитом. У беременных женщин, у которых ранее был нормальный углеводный обмен, может развиться нарушение толерантности к глюкозе или явный сахарный диабет. Большинство таких женщин вернутся к нормальной толерантности к глюкозе в послеродовом состоянии.
Хотя может показаться, что диабет II типа менее серьезен, чем диабет I типа, не следует забывать, что при обоих заболеваниях наблюдаются тяжелые осложнения.
Диабет является очень серьезным заболеванием, которое подвергает людей более высокому риску развития различных осложнений и смертности по сравнению с населением, не страдающим диабетом. Так, по сравнению с населением в целом, уровень смертности для людей с диабетом типа I в 5–12 раз выше, а для взрослых с диабетом типа II - в 2 раза выше. Общий риск смерти среди людей с диабетом, по крайней мере, вдвое превышает риск их сверстников без диабета.
50% людей с диабетом умирают от сердечно-сосудистых заболеваний (в первую очередь от болезней сердца и инсульта), а 10-20% людей с диабетом умирают от почечной недостаточности.
Длительное накопленное повреждение мелких кровеносных сосудов в глазу приводит к диабетической ретинопатии, важной причине слепоты. После 15 лет диабета примерно 2% людей становятся слепыми, и около 10% имеют серьезные нарушения зрения.
Повреждение нервов (диабетическая невропатия) затрагивает до 50% людей с диабетом. Хотя в результате диабетической невропатии могут возникнуть много разных проблем, общими симптомами являются покалывание, боль, онемение или слабость в ногах и руках. В сочетании со снижением кровотока нейропатия ступней увеличивает вероятность возникновения язв на стопе и возможной ампутации конечностей.
Чтобы снизить риск появления диабета II типа и его осложнений, люди всех возрастов должны поддерживать здоровую массу тела, быть физически активным, придерживаться здоровой диеты и избегать употребления табака (поскольку курение увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний).
Людям, страдающим диабетом, также важно контролировать свое артериальное давление и уровень холестерина, ухаживать за ногами и регулярно наблюдаться у окулиста, а также не пропустить ранние признаки связанных с диабетом заболеваний почек. Здоровая диета, регулярная физическая активность, поддержание здоровой массы тела и отказ от употребления табака помогут поддержать здоровье и улучшить качество жизни.
Что делать при подозрении на заражение вирусом гепатита С.
Диспансеризация: поможет выявить факторы риска сахарного диабета и заболеания на ранних стадиях.
Что нужно знать о ВИЧ каждому.
1. Что такое ВИЧ-инфекция?
ВИРУС (от лат. virus — яд) – простейшая форма жизни, которая паразитирует и размножается в клетках других организмов.
ИММУНОДЕФИЦИТ – снижение способности организма человека сопротивляться различным инфекциям.
ЧЕЛОВЕК – вирус живет ТОЛЬКО в организме человека.
Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) представляет группу ретровирусов, носящую название лентивирусы (их еще называют «медленные» вирусы). Такое название объясняется их особенностью – с момента заражения до времени проявления первых симптомов заболевания и особенно до развития СПИДа проходит длительное время.
ВИЧ вызывает заболевание, которое называется ВИЧ-инфекция, последняя стадия этого заболевания – СПИД (Синдром Приобретенного Иммунодефицита Человека)
СИНДРОМ – признак определенного заболевания.
ПРИОБРЕТЕННОГО – на является врожденным, а приобретается в результате заражения ВИЧ-инфекцией.
2. Каким образом происходит инфицирование людей этим вирусом?
ВИЧ передается следующими путями:
· Незащищенный половой контакт
· При попадании вируса в кровь в случаях:
- использования нестерильного инструментария при оказании медицинских и косметологических услуг;
- переливания зараженной донорской крови и ее компонентов;
- при внутривенном употреблении наркотиков.
· От ВИЧ-инфицированной матери ребенку (во время беременности, родов, во время грудного вскармливания). В настоящее время применяется комплекс профилактических мер для беременных ВИЧ-инфицированных женщин, снижающий риск инфицирования будущего ребенка до 2% и менее.
Биологические жидкости, в которых вирус содержится в максимальной концентрации (или концентрации, достаточной для заражения):
· Кровь
· Сперма
· Вагинальный секрет
· Грудное молоко
ВИЧ погибает в течение минуты в крови и других жидкостях организма, если они находятся вне тела человека.
ВИЧ не передается насекомыми (москитами, комарами, блохами, пчелами и осами). ВИЧ не передается при бытовых контактах (объятиях, рукопожатиях, совместном приеме пищи, посещения бассейна).
3. Кто подвержен наибольшему риску?
В наибольшей степени риску инфицирования подвержены: люди, употребляющие наркотические препараты, мужчины, практикующие сексуальные отношения с мужчинами, а также люди, имеющие незащищенные сексуальные контакты.
4. В каких случаях рекомендуется сдать тест на ВИЧ-инфекцию?
ВИЧ-инфекция относится к группе медленных вирусных инфекций с многолетним малосимптомным течением.
Тест на ВИЧ рекомендуется сдать при наличии комплекса симптомов:
· длительное повышение температуры тела неясного происхождения;
· увеличение лимфатических узлов при отсутствии воспалительных заболеваний, в особенности если симптомы не исчезают на протяжении нескольких недель;
· непрекращающаяся диарея на протяжении нескольких недель;
· затяжные и рецидивирующие гнойно-бактериальные, паразитарные и грибковые заболевания;
· герпетические высыпания обширной либо нетипичной локализации;
· резкое снижение массы тела;
· затяжные и рецидивирующие пневмонии или пневмонии, не поддающиеся обычной терапии;
· хронические воспалительные и инфекционные заболевания репродуктивной системы;
· легочный и внелегочный туберкулез.
А также в случаях:
· подготовки к операции;
· частых случайных половых контактов;
· при планировании беременности и во время беременности.
5. Как проходит тестирование на ВИЧ?
Процедура обследования на ВИЧ-инфекцию состоит из нескольких этапов: дотестовой консультации врача, сдачи небольшого количества крови из вены, лабораторного анализа крови, послетестовой консультации врача, на которой разъясняется значение результатов теста.
При наличии положительного результата теста осуществляется повторное обследование. Все ВИЧ-инфицированные граждане Российской Федерации, нуждающиеся в лечении, получают его бесплатно.
Стоит учесть, что существует период "серонегативного окна" (время между заражением ВИЧ и возможностью его выявления, который обычно составляет около 3-х месяцев).
«Может проявиться через 10 или 30 лет»: главный фтизиатр региона Игорь Цыганков — о том, что важно знать о туберкулезе
24 марта — Всемирный день борьбы с туберкулезом. О методах профилактики и лечения этого инфекционного заболевания рассказал главный внештатный фтизиатр министерства здравоохранения Самарской области, главный врач Тольяттинского противотуберкулезного диспансера Игорь Леонтьевич Цыганков:
«Туберкулез сопровождает человечество на протяжении тысячелетий. При хорошем иммунитете человек даже не узнает, что в его организм попала микробактерия. У 9 из 10 заразившихся срабатывает иммунитет, и возбудитель находится в спящем состоянии. Однако у одного он будет развиваться и может проснуться через 10 или 30 лет — когда работа иммунной системы даст сбой из-за болезни, переутомления, стресса.
Оценить, как иммунитет человека реагирует на туберкулезную инфекцию, помогают иммунологические пробы с аллергеном туберкулезным рекомбинантным и проба Манту.
Ведущим фактором риска туберкулеза является ВИЧ-инфекция. Риск заболевания туберкулезом у лиц, живуших с ВИЧ в течение жизни составляет около 50%. При этом у пациентов выполняющих рекомендации врачей, принимающих антиретровирусные препараты, подавляющие ВИЧ-инфекцию, риск заболеть туберкулезом не выше, чем у остального населения, и составляет не более 5-10%.
Сейчас фтизиатры противостоят новому вызову — лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза, что связано с приспособлением возбудителя заболевания к лекарственным препаратам. Современная медицина преодолевает эту проблему за счет назначения комбинации противотуберкулезных и антибактериальных препаратов. Одновременно пациенту назначаются от четырех до шести лекарственных средств. Лечение продолжается от 6 до 26 месяцев и в большинстве случаев позволяет добиться клинического излечения. В сложных случаях применяются хирургические, в том числе эндоскопические методы лечения.
При условии выполнения рекомендованного лечения туберкулез излечим, в том числе при сопутствующей ВИЧ-инфекции.
Профилактика заболевания туберкулезом среди взрослого населения в нашей стране осуществляется за счет максимального охвата флюорографическими осмотрами органов грудной клетки. При выявлении отклонений пациенты направляются в противотуберкулезные медицинские организации, где проводится оценка иммунитета с помощью пробы с аллергеном туберкулезным рекомбинантным — Диаскинтест, — осуществляются другие методы обследования. Как правило, в течение не более 4-х недель удается установить или исключить диагноз.
В очередной раз отмечу роль профилактики в борьбе с туберкулезом. Профилактические мероприятия помогают формировать иммунитет к инфекции и своевременно выявлять заболевание. Нам всем необходимо помнить слова Николая Александровича Семашко: «Один грамм профилактики стоит килограмма лечения».
Врач назвала 8 фактов об инфекциях, передающихся половым путем
Врач-дерматовенеролог организационно-методического отдела Самарского областного кожно-венерологического диспансера Анна Макарова:
«Инфекции, передаваемые преимущественно половым путем – группа инфекционных заболеваний, которые в основном передаются при половом контакте от больного человека здоровому. К таким заболеваниям относят сифилис, гонорею, хламидийную и микоплазменную инфекцию и другие инфекции.
Кроме того, при половых контактах передаются ВИЧ-инфекция, вирусные гепатиты В и С.
Что важно знать о заболеваниях?
При заражении ИППП не всегда и не сразу появляется клиническая симптоматика
Каждая инфекция из этой группы имеет свою продолжительность инкубационного периода («скрытый период»), в течение которого отсутствуют какие-либо жалобы и симптомы.
Источником ИППП может стать внешне здоровый человек – бессимптомный носитель инфекции
Ряд заболеваний, например, сифилис, чесотка, контагиозный моллюск, могут передаваться в результате тесного бытового контакта.
Для ВИЧ и вирусных гепатитов, помимо полового пути передачи инфекции, важную роль играет и парентеральный (инъекционный) путь
Учитывая, что ИППП могут протекать бессимптомно, стоит сдать анализы на этапе планирования беременности, даже если вас ничего не беспокоит
Инфекции, передаваемые половым путем, могут передаваться плоду внутриутробно
Своевременное обращение к врачу и диагностика ИППП позволяют начать адекватное лечение заболеваний на ранних стадиях и избежать развития осложнений.
Основные методы профилактики инфекции:
отказаться от случайных связей.
при малейших симптомах -незамедлительно обращаться к врачу. В ранние сроки инфекцию можно легко предотвратить.
соблюдать элементарные правила гигиены до и после полового контакта».
Что делать при подозрении на заражение вируса гепатита С
Чума – особо опасная инфекция
Управление Роспотребнадзора по Чувашской Республике - Чувашии напоминает о симптомах и опасности чумы. Чума — острое природно-очаговое инфекционное заболевание группы карантинных инфекций, протекающее с исключительно тяжёлым общим состоянием, лихорадкой, поражением лимфоузлов, лёгких и других внутренних органов, часто с развитием сепсиса. Заболевание характеризуется высокой летальностью и крайне высокой заразностью. В ряде источников болезнь называется бубонной чумой, поскольку основным признаком чумы еще в средние века стал бубон. Возбудителем является чумная палочка (иерсиния), открытая в июне 1894 года французом Александром Йерсеном и японцем Китасато Сибасабуро.
Источник чумы
В природных очагах источниками и резервуарами возбудителя инфекции являются грызуны — сурки, суслики и песчанки, мышевидные грызуны, крысы (серая и чёрная), реже домашние, а также зайцеобразные, кошки и верблюды. Переносчики возбудителя инфекции — блохи 55 различных видов.
Переносчик
Переносчиком возбудителей чумы являются блохи, паразитирующие на грызунах. Человек заражается не только в результате укуса блохи, но и при контакте с зараженным грызуном, его слюной, испражнениями, шкуркой. Распространение инфекции возможно от больного чумой к здоровому человеку. Особенно опасны больные легочной формой чумы, выделяющие возбудителей вместе с мокротой.
Как проявляется заболевание?
Инкубационный период чумы продолжается от нескольких часов до 9 суток. Заболевание начинается остро и сопровождается сильнейшей интоксикацией. У больного чумой резко повышается температура тела, появляется головная и мышечная боль, нарастает беспокойство, появляется нетипичная для человека суетливость. Лицо становится красным, глаза «наливаются кровью», под ними появляются синяки, язык покрывается белым налетом и разбухает, из-за чего речь становится невнятной. В тяжелых случаях возникают галлюцинации, бред. Поведение больного чумой и его внешний вид отражает меткое словцо «чумной».
Кожная форма чумы
Попав в рану, возбудитель чумы вызывает местное воспаление. Вначале образуется пятно, затем пузырек. Центральная часть «чумного пузыря» наполнена черным содержимым, его окружает приподнятая зона красноты. При нагноении пузыри превращаются в незаживающие язвы. Кожная форма чумы встречается редко, обычно болезнь переходит в бубонную форму.
Бубонная чума
Возбудитель чумы путешествует по организму больного, попадая в регионарные лимфатические узлы. Лимфоидная ткань не в состоянии задержать инфекцию, узлы воспаляются, увеличиваются в размерах и становятся местом размножения иерсиний. На второй день заболевания из инфицированного лимфатического узла образуется бубон, вместе его появления возникает боль. Чаще блохи кусают людей за ноги, поэтому бубоны появляются в паху, реже — в подмышечной области или на шее. Расстояние от подмышечной впадины и шеи до легких минимальное, инфекция попадает в легкие — развивается легочная форма чумы. Как выглядит бубон? Вначале это просто увеличенный и уплотненный лимфатический узел. По мере развития воспаления, кожа натягивается, краснеет, лоснится, приобретает лиловый оттенок. В процесс вовлекаются другие лимфатические узлы и окружающие их ткани, формируется единый конгломерат, не имеющий четких контуров.
Легочная форма чумы
Заболевание характеризуется воспалением и распадом легочной ткани, быстрым развитием дыхательной недостаточности, при отсутствии лечения - скорым летальным исходом.
Как уберечься от чумы?
Чума — заболевание, которое успешно лечится, иерсинии чувствительны к антибиотикам, сложности возникают при легочной форме заболевания и поздней диагностике. Лечение включает дезинтоксикационную и местную терапию. История чумы научила людей защищаться. Борьба с инфекцией регламентируется международными правилами и положениями, противочумная служба России считается одной из самых совершенных в мире. Все меры профилактики можно разделить на те, что проводятся в очагах инфекции и те, которых необходимо придерживаться при контакте с больным. Лечение больных чумой проводится в изоляции при соблюдении строгих правил, медики работают в противочумных костюмах. Для активной профилактики создана живая противочумная вакцина. Продолжительность иммунитета 5 месяцев, затем необходима ревакцинация. Вакцинации подлежат те, кто отправляется на работу в неблагополучный регион, введение вакцины показано охотникам, лесникам, контактирующим с дикими животными и проживающими в эндемичной зоне. Вакцина — лучший способ профилактики чумы.
Обращаем внимание туристов!
В XXI веке чумой все еще можно заболеть. Чума включена в группу особо опасных инфекций. Поэтому первостепенное значение имеют меры, предупреждающие ее распространение. О случаях, подозрительных в отношении чумы, нужно немедленно сообщать в органы здравоохранения. Больные легочной чумой должны быть сразу же изолированы от окружающих, так как эта форма инфекции наиболее заразна. Всех контактировавших с больным необходимо подвергнуть карантинному обследованию.
В настоящее время наиболее эндемичными странами являются Демократическая Республика Конго, Мадагаскар и Перу. Значительная часть энзоотичной по чуме территории расположена в приграничных районах с Республикой Казахстан, Монголией, Китайской Народной Республикой, Азербайджанской Республикой и Грузией.
В перечень субъектов Российской Федерации, на территории которых имеются природные очаги чумы, входят 13 регионов: Республика Калмыкия, Астраханская область, Волгоградская область, Ростовская область, Республика Дагестан, Республика Ингушетия, Кабардино-Балкарская Республика, Карачаево-Черкесия, Чеченская Республика, Ставропольский Край. Республика Алтай, Республика Тыва, Забайкальский Край.
Малярия – паразитарная тропическая болезнь, характеризующаяся приступами лихорадки, анемией и увеличением селезенки. Существует 4 вида малярии: тропическая, трехдневная, четырехдневная и овале-малярия. Наиболее тяжелая - тропическая. Малярия передается от больного человека к здоровому при кровососании самок комаров. Существует и еще два пути заражения - при переливании крови и внутриутробный, когда больная малярией женщина заражает своего будущего ребенка. Попавшие, в организм человека во время укуса малярийных комаров паразиты циркулируют в крови, а затем заносятся в печень, в клетках которой и развиваются.
Инкубационный (скрытый) период развития паразитов колеблется от семи дней до трех лет. Такая амплитуда зависит от вида малярии, при тропической малярии инкубационный период короткий. Болезнь начинается с симптомов общей интоксикации (слабость, разбитость, сильная головная боль, познабливание). Затем наступают повторяющиеся приступы лихорадки, температура тела поднимается до 40 градусов и выше, держится несколько часов и сопровождается ознобом и сильным потоотделением в конце приступа. Если отмечается четкое повторение таких приступов через определенное время – ежедневно (через день или через два дня), следует подумать о возможном заболевании малярией и незамедлительно обратиться за медицинской помощью.
Тропическая малярия - наиболее тяжелая форма малярии. Инкубационный период колеблется от 8 до 16 дней. За 3-4 дня до развития клинических симптомов могут отмечаться головная боль, утомляемость, тошнота, снижение аппетита. Начальные проявления характеризуются выраженным ознобом, чувством жара, сильной головной болью. В ряде случаев приступы малярии наступают без озноба. Лихорадка в начале заболевания может быть постоянной без выраженных приступов, что затрудняет диагностику. При поздней диагностике и задержке с лечением тропическая малярия принять «злокачественное течение». Особенно увеличивается риск развития «злокачественной» малярии при задержке с лечением более 6 дней от начала болезни. Летальность при тропической малярии колеблется от 10 до 40% в зависимости от времени начала лечения, правильного подбора противомалярийных препаратов и оснащенности клиники. Дети, беременные женщины и не иммунные взрослые более подвержены развитию тяжелой тропической малярии. Церебральная малярия - наиболее частое осложнение тропической малярии, при этом характерны судороги, ригидность, кровоизлияния в сетчатку.
Паразиты малярии находятся в крови больного человека и могут быть обнаружены только при исследовании крови под микроскопом. Лечение этой опасной болезни осуществляется с учетом вида возбудителя и его чувствительности к химиопрепаратам.
С целью профилактики малярии необходимо заблаговременно до выезда в эндемичные по малярии страны Африки, Юго- Восточной Азии, Южной Америки начать прием противомалярийных препаратов.
Роспотребнадзор напоминает, что дифтерия – бактериальное инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением миндалин, гортани, выраженной интоксикацией, частым развитием осложнений: крупа, миокардита, полинейропатии, нефроза и других. Возбудитель может быть причиной раневой инфекции, различных поражений кожи, глаз, желудочно-кишечного тракта и половых органов. Эта болезнь почти забыта во многих странах благодаря программам вакцинации. Однако, каждый год в мире регистрируется около 5 000 – 9 000 случаев. Умирает до 10% больных. Большинство заболевших – жители Индии, не получившие прививок. Случаи заболевания регистрируются в Индонезии, Доминиканской Республике, Таиланде, Пакистане, Иране, Бразилии, Венесуэле, Колумбии, Лаосе, странах Африки. В России каждый год отмечается 1-5 случаев дифтерии или носительства возбудителя. Чаще болеют дети 3-7 лет, но нередки случаи и среди взрослого населения. Наиболее тяжело дифтерию переносят дети в возрасте до 4 лет, не имеющие профилактических прививок против дифтерии, и пожилые люди.
В настоящее время в связи с ростом числа отказов от вакцинации в некоторых регионах и странах, нарушениями графика вакцинации на фоне пандемии COVID-19, накопления изменений генома возбудителя, высок риск повышения заболеваемости этой инфекцией.
Источник инфекции – больной человек или здоровый бактерионоситель. Выделение возбудителя может продолжаться до 3 месяцев, хотя правильная терапия сокращает этот период до 4 дней. Важно подчеркнуть, что при наличии иммунитета инфицирование не приводит к развитию заболевания. Но такой человек может стать источником инфекции, не подозревая этого.
Наиболее частый путь передачи инфекции – воздушно-капельный, но может быть и контактный – через зараженные предметы, раневую поверхность, а также - пищевой.
Инкубационный период – 2-10 дней.
Первым симптомом обычно бывает боль в горле и повышение температуры тела. Вначале отмечается умеренное покраснение и отёчность миндалин, затем появляются полупрозрачные беловатые налеты, которые в течение 2-3 дней уплотняются до характерных с сероватым, желтовато-сероватым или перламутровым оттенком, становятся очень плотно фиксированы, не снимаются шпателем, могут выходить за пределы миндалин. Часто при попытке снять налёт выражена кровоточивость миндалин. Характерен запах ацетона из рта. Распространение налётов на гортань приводит к сильному лающему кашлю, осиплости до полной потери голоса, затруднению дыхания в результате перекрытия плёнками дыхательных путей. Это состояние называется истинным крупом. Возможно распространение воспаления около миндалин с развитием паратонзиллита или паратонзиллярного абсцесса.
В некоторых случаях налёты могут быть в полости носа, на конъюнктиве глаз, могут быть становиться причиной незаживающих ран.
После нормализации температуры тела налёты сохраняются еще 4-8 дней.
При токсической форме дифтерии состояние больного тяжелое, отмечается отёчность подкожной клетчатки шеи, иногда отёк распространяется на грудную клетку. Лимфатические узлы увеличиваются до 6 см, больные жалуются на сильные головные боли, сонливость, нередко регистрируются нарушение сознания, тошнота, рвота, боли в животе.
К концу недели больной либо выздоравливает, либо, при неправильном лечении, отсутствии иммунитета, состояние ухудшается. При отсутствии правильной терапии может развиться миокардит, паралич, почечная недостаточность, кровотечения, инфекционно-токсический шок, что и приводит к высоким цифрам летальных исходов.
При подозрении на дифтерию необходимо срочно обратиться за медицинской помощью для уточнения диагноза и получения правильной терапии.
Диагноз подтверждается лабораторно, бактериологическим методом с помощью посева мазка на специальную среду. Дополнительно проводят определение уровня антител в двух пробах крови, взятых в первые 5 дней от начала заболевания, а затем – через две недели. Диагноз подтверждается при увеличении их количества во второй пробе.
Больные дифтерией из-за высокого риска развития осложнений, госпитализируются.
Лечение – введение противодифтерийной сыворотки, местные антисептики, антибактериальная и симптоматическая терапия. При развитии дифтерийного крупа спасти жизнь может только трахеотомия.
Иммунитет сохраняется до 10 лет, как после вакцинации, так и после болезни. Возможны повторные случаи заболевания.
Профилактика. Единственный эффективный метод профилактики – это вакцинация, которая проводится всем детям с возраста 3 месяца. 3 дозы вводятся с интервалом в 1,5 месяца (вместе с вакцинами против коклюша, столбняка и полиомиелита). Ревакцинация одной дозой необходима в 18 месяцев, затем – в 7 лет, в 14 лет, далее – каждые 10 лет (вместе с вакциной против столбняка - препарат АДС-М).
Противопоказания к прививкам минимальны, в большинстве случаев они временные (признаки острого инфекционного заболевания, обострения аллергии или другой соматической патологии), их определяет врач. Прививку делают в поликлиниках по месту жительства, а также по месту работы. Вакцинация резко снижает вероятность заболевания, а в случае развития дифтерии, привитые переносят её в легкой форме*.
*Подготовлено по материалам Московского научно-исследовательского института эпидемиологии и микробиологии им. Г.Н. Габричевского Роспотребнадзора
Роспотребнадзор напоминает, что сибирская язва — это особо опасная инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных всех видов, а также человека. Болезнь протекает в короткие сроки и остро.
Симптомы сибирской язвы:
• Повышение температуры тела, озноб.
• Головная боль.
• Сильная слабость.
• Ломящие боли в пояснице.
Одновременно с общими проявлениями в месте входных ворот инфекции появляются и кожные проявления, основной особенностью которых является наличие язв с черными струпами.
Инкубационный период
Продолжается в течение нескольких дней, но может удлиняться до 8-14 дней или сокращаться до нескольких часов.
Формы
В самом общем виде выделяют две формы заболевания: кожную и генерализованную (общую). У каждой из форм есть свои разновидности.
Кожная форма имеет три разновидности: карбункулезную, эдематозную и буллезную.
Генерализованная форма также имеет три разновидности: легочную, кишечную и септическую.
Механизмы заражения и пути передачи:
- контактный
прямой контакт с больным скотом, когда микроб попадает в микротравмы наружных покровов (царапины, ссадины, мелкие порезы) во время ухода за животными, при вскрытии их трупов, снятии шкуры и разделке туш.
- аэрогенный
реализуемый воздушно-пылевым или воздушно-капельным путями, так как споры сибиреязвенной палочки неограниченно долго сохраняются и могут проникать в дыхательные пути.
- алиментарный
наблюдается при употреблении недостаточно термически обработанной мясной продукции. Существует возможность передачи инфекции посредством укусов кровососущих насекомых.
Заражение человека от человека обычно не наблюдается.
Осложнения и последствия
• Воспаление оболочек головного мозга.
• Отек головного мозга (скопление жидкости в пространстве вокруг головного мозга и внутри него).
• Кровотечения в желудке и кишечнике.
• Парез кишечника (прекращение передвижения пищи по кишечнику и сокращения его стенок).
• Воспаление кишечника.
• Воспаление брюшной полости.
• Воспаление легких.
• Легочные кровотечения.
• Отек легких.
• Падение кровяного (артериального) давления до несовместимых с жизнью значений.
При кожной форме летальность составляет 2-3%, генерализованной до 100% (больные погибают через 2-3 дня при явлениях инфекционно-токсического шока).
Восприимчивость к сибирской язве у человека не зависит от возрастных, половых и других физиологических особенностей организма; она связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.
Профилактика
Профилактика заболевания у человека напрямую зависит от профилактики сибирской язвы у животных.
· Раннее обнаружение вспышек
· Карантин зараженных помещений
· Уничтожение больных животных и предметов, через которые может передаваться инфекция,
· Проведение соответствующих санитарно-гигиенических мероприятий на скотобойнях и молочных фабриках.
Что может сделать каждый
Избегайте контактов с дикими животными
Не покупайте мясные продукты и шкуры с рук и в непроверенных местах.
Основным методом профилактики сибирской язвы в эпидемиологически неблагоприятных районах для лиц, чья работа связана с повышенным риском заражения (сельскохозяйственные работники, работники животноводческих ферм, скотобоен и мясокомбинатов, кожевенных заводов, шерстомойных фабрик и цехов по изготовлению мясокостной муки и костного клея, врачи-ветеринары) остается вакцинация.
«Их лица напоминали львиные морды. У одного на месте носа зияла дыра, у другого с плеча свисала култышка - остаток сгнившей руки… Когда-то они были людьми, но теперь это были чудовища, изувеченные и обезображенные, словно их веками пытали в аду, - страшная карикатура на человека», - так описывает больных лепрой Джек Лондон в своем рассказе Кулау-прокаженный.
Что это за болезнь и стоит ли ее бояться, рассказываем в нашей статье.
Лепра – хроническое инфекционное заболевание, возбудителем которого является микобактерия Гансена (Mycobacterium leprae).
Болезнь имеет множество синонимов: проказа, болезнь Гансена, крымская болезнь, финикийская болезнь, скорбная болезнь, черная немочь, листья короста, болезнь Святого Лазаря и другие.
Ее особенность - вялое, медленное течение, разнообразие клинических проявлений, большой процент инвалидизирующих последствий.
Лепра в основном поражает кожные покровы, слизистые оболочки, периферическую нервную систему, мышечную ткань, но может вызывать патологические изменения в других органах и тканях.
При отсутствии лечения лепра приводит к развитию стойкой инвалидности и даже смерти.
По оценкам Всемирной организации здравоохранения, в мире насчитывается около 2 миллионов человек, инфицированных М. lергае. Большинство случаев отмечается в шести странах: Индии, Бразилии, Мьянме (Бирме), Индонезии, Непале и на Мадагаскаре, однако спорадические (единичные) случаи заболевания могут встретиться в любой стране.
В России лепра никогда не имела широкого распространения, регистрировались лишь ее эндемические очаги.
В дореволюционное время борьбой с лепрой занимались отдельные ведомства, благотворительные организации, однако систематической государственной работы не велось. Больные помещались в лепрозории, основной функцией которых была их изоляция.
В революционные годы учет больных прекратился, находившиеся в лепрозориях пациенты погибли или разбежались.
После Октябрьской революции борьба с проказой началась практически заново. В 1923 году было опубликовано постановление Совнаркома «О мерах по борьбе с проказой», в соответствии с которым на народные комиссариаты здравоохранения была возложена обязанность по ведению точного учета всех больных проказой и забота об их обязательной изоляции.
В короткие сроки в стране была создана противолепрозная служба. Во всех эндемичных по лепре регионах обязательно проводился комплекс противолепрозных мероприятий.
В результате на территории нашей страны лепра была полностью взята под контроль.
В последние десятилетия число состоящих на учете больных лепрой ежегодно сокращается: с 2500 человек в 1964 году (год максимальной регистрации) до 143 человек в 2020 году.
В настоящее время в России заболеваемость лепрой носит устойчивый спорадический характер, выявляются лишь единичные случаи в активных в прошлом очагах, а общая численность больных уменьшается за счет естественной убыли.
Основной путь передачи лепры - воздушно-капельный, источником инфекции является больной человек, заражение происходит при тесном контакте с больным.
Риск заражения повышается при несоблюдении правил личной гигиены, неудовлетворительном качестве жизни, низкой санитарной культуре населения. Однако заболевает лишь небольшая часть населения, что объясняется наличием у большинства людей врожденного иммунитета к этой болезни.
В настоящее время установлено, что риск заболеть лепрой для любого человека очень низок. Абсолютно доказано, что лепрой невозможно заразиться в результате случайного контакта с больным, например при рукопожатии или объятиях, в транспорте, совместном приеме пищи.
Чтобы заразиться, необходим длительный тесный контакт с больным лепрой в течение многих месяцев.
Инкубационный период в среднем составляет 2-4 года, а иногда и больше.
В зависимости от клинической формы, выделяют лепроматозный, туберкулоидный, недифференцированный (неопределенный) и пограничный (диморфный) типы лепры.
Лепроматозный тип лепры – наиболее тяжелый.
Больные этим типом лепры наиболее заразны, поскольку выделяют множество микобактерий. Поражаются кожа, слизистые оболочки, глаза, лимфатические узлы, периферические нервы, эндокринная система и некоторые внутренние органы. На коже лица, разгибательных поверхностей конечностей появляются пятна, которые постепенно уплотняются и увеличиваются в размере.
В результате этого процесса формируется типичный для заболевания вид больного: надбровные дуги резко выступают, нос деформируется, щеки, губы и подбородок приобретают дольчатый вид (так называемое «львиное лицо»).
Волосы бровей выпадают, начиная с наружной стороны. Постепенно на месте поражения формируются язвы, а затем рубцы. Слизистая оболочка носа также страдает: происходит ее атрофия, образование узлов и инфильтратов (уплотненных участков), которые затем распадаются и приводят к деформации носа («хоботообразный», «лорнетный» нос, нос бульдога). Развивается поражение глаз, приводящее к слепоте.
Поражение периферических нервов приводит к исчезновению чувствительности, двигательным нарушениям. Нечувствительность пальцев рук и ног влечет за собой их бесконечное травмирование и возникновение вторичных инфекций и, в конечном счете, заканчивается сморщиванием и самопроизвольным отторжением пальцев вследствие некроза. Итогом являются специфические деформации конечностей – «тюленья лапа», «свисающая кисть», «обезьянья лапа», «падающая стопа» и другие.
Лепроматозная форма лепры без лечения в конечном итоге заканчивается смертью больного.
Туберкулоидный, недифференцированный и пограничный типы лепры отличаются более легким течением по сравнению с лепроматозным типом. Тем не менее, они также способны наносить тяжкий вред здоровью и приводить к инвалидности.
В заключение следует отметить, что в современная медицина располагает высокоэффективными препаратами для лечения и реабилитации больных лепрой. Главное - вовремя обратиться к врачу!
Своевременное и полноценное лечение обеспечивает полное выздоровление и исключает развитие инвалидности.
В этой связи, несмотря на исключительную редкость регистрации данного заболевания в нашей стране, в случае наличия кожных высыпаний, особенно в сочетании с нарушением чувствительности, следует незамедлительно обратиться к врачу для получения квалифицированной консультации и лечения.
Берегите себя и будьте здоровы!
Использованные материалы:
Дуйко В. В. и др. Лепра на Юге России //Главный врач Юга России. – 2007. – №. 3 (11). – С. 21-24.
Дуйко В.В., Наумов В.З., Сароянц Л.В., Астафурова А.П. Заболеваемость лепрой в прикаспийском регионе //Актуальные вопросы современной медицины. – 2018 – С. 64-66.
Кубанов А. А. и др. Современный взгляд на лепру //Лечащий врач. – 2018. – №. 5. – С. 48.
Клинические рекомендации Лепра [болезнь Гансена] / Российское общество дерматовенерологов и косметологов.
Кожные и венерические болезни: Справочник/ Под ред. О.Л. Иванова. - М.: Медицина, 1997. - 352 с.:
Лепра (проказа, болезнь Хансена) – малоконтагиозная инфекция, приводящая к генерализованному гранулематозному поражению покровных тканей, периферических нервов, в тяжелых случаях - костно-мышечной системы, глаз и внутренних органов. Лепра считается одним из древнейших заболеваний человечества, на протяжении многих веков внушавшим зловещий ужас. В средние века «прокаженные» объявлялись «заживо умершими», подвергались пожизненной изоляции в специализированных лечебницах - лепрозориях. Сегодня отношение к заболеванию существенно изменилось, однако, несмотря на доступность специфического лечения, проблема заболеваемости лепры остается актуальной для ряда стран Азии, Африки, Латинской Америки. По различным данным, в мире от 3 до 12-15 млн. человек больны лепрой, ежегодно диагностируется свыше 500-800 тыс. новых случаев заболевания.
По количеству страдающих лепрой первое место в мире занимает Индия, второе — Бразилия и третье - Мьянма. В 2000 году ВОЗ перечислила 91 страну с эндемичными очагами лепры. Индия, Мьянма и Непал вместе составили долю в 70 % случаев заболеваемости.
Открытие возбудителя лепры - Mycobacterium leprae, принадлежит норвежскому врачу А. Хансен (1874 г.). Микобактерия лепры представляет собой грамположительную палочковидную бактерию длиной 1-7 мкм и диаметром 0,2-0,5 мкм, по своей морфологии и свойствам близкую к микобактериям туберкулеза.
Развитие лепры связано с постепенным поражением клеток нервной системы и кожи. Микобактерии размножаются медленно, что приводит к длительному инкубационному периоду, который может варьироваться от нескольких лет до нескольких десятилетий.
Источниками лепрозной инфекции выступают больные люди, которые выделяют возбудителей с носовой слизью, слюной, грудным молоком, семенной жидкостью, мочой, каловыми массами, отделяемым из язв кожи. Также естественным резервуарами инфекции могут являться животные - броненосцы и обезьяны. Инфицирование микобактериями лепры происходит преимущественно воздушно-капельным путем, реже - при повреждении кожного покрова или укусах кровососущих насекомых. Описаны случаи заражения при нанесении татуировок.
Выделяют 4 клинические формы лепры: лепроматозную, туберкулоидную, недифференцированную и пограничную. Достоверная продолжительность инкубационного периода не установлена, по данным различных авторов, она может составлять от 2-3 месяцев до 20 и более лет (в среднем 3-7 лет).
Лепроматозная форма заболевания характеризуется более обширными и тяжёлыми поражениями. У больных появляются многочисленные узелки на коже, так называемые лепромы, которые могут сливаться и образовывать большие бляшки. Лицо, ушные раковины и нос часто становятся первыми участками поражения, что приводит к деформациям и характерному "львиному лицу". Лепроматозная форма также сопровождается повреждением слизистых оболочек, особенно носа, что может вызывать хронический насморк, заложенность носа и даже разрушение носовой перегородки. Поражение нервов при этой форме приводит к значительным сенсорным и двигательным нарушениям.
Туберкулоидная форма протекает более доброкачественно с ограниченным поражением кожи и нервов. Основные симптомы включают появление бледных, безболезненных пятен на коже, которые могут иметь сухую, шелушащуюся поверхность. Эти участки кожи теряют чувствительность, что связано с поражением нервных окончаний. В поражённых участках возможна утрата мышечной силы, что приводит к слабости и деформации конечностей. При туберкулоидной лепре часто поражаются ногти, которые становятся тускло-серыми, утолщенными, деформированными, ломкими. Следствием патологических изменений периферических нервов служат парезы и параличи, атрофия мышц, трофические язвы стоп, контрактуры («клешневидная кисть», «тюленья стопа»). Внутренние органы при туберкулоидной лепре, как правило, не поражаются.
При недифференцированном типе лепры типичные дерматологические проявления отсутствуют. Вместе с тем, на коже у больных данной формой лепры возникают асимметричные участки гипо- или гиперпигментации, сопровождающиеся снижением кожной чувствительности. Поражение нервов протекает по типу полиневритов с параличами, деформацией и трофическим изъязвлениями конечностей.
При пограничных формах кожные проявления представлены асимметричными пигментными пятнами, обычно высыпания локализуются на нижних конечностях. Неврологические проявления включают асимметричные невриты.
В дальнейшем недифференцированная и пограничная лепра может трансформироваться как в лепроматозную, так и в туберкулоидную форму.
Диагностика лепры основывается на клинических данных, подтверждённых лабораторными исследованиями. Основным методом диагностики является микроскопия мазков с кожных поражений, при которой выявляются бактерии Mycobacterium leprae. Однако, в ряде случаев могут потребоваться более сложные методы - полимеразная цепная реакция (ПЦР), позволяющая обнаружить генетический материал бактерий.
Лечение лепры проводится длительно и комплексно, курсовым методом. В настоящее время лепра является излечимым заболеванием. Одновременно назначают 2-3 противолепрозных средства. Продолжительность курса специфического лечения лепры составляет несколько лет. Также применяются антибиотики (рифампицин, офлоксацин), иммунокорректоры, витамины, адаптогены, гепатопротекторы, препараты железа.
Профилактика лепры предусматривает раннее выявление и лечение больных, что позволяет предотвратить дальнейшее распространение инфекции.
Система профилактики лепры предусматривает обязательную регистрацию и учет больных, госпитализацию впервые выявленных пациентов, диспансерное наблюдение за членами семьи и контактными лицами. Лица, переболевшие лепрой, не допускаются к работе в пищевой и коммунальной сферах, детских и медицинских учреждениях, не могут менять страну проживания.
Минздрав утвердил новый порядок профилактических осмотров на туберкулез
С 1 сентября 2025 года в России вступает в силу приказ Минздрава России от 11.04.2025 № 190н, которым утвержден новый регламент проведения профилактических медосмотров для выявления туберкулеза.
Согласно документу, дети от 1 года до 17 лет будут проходить ежегодную диагностику с использованием туберкулиновых проб, IGRA-тестов или рентгена (с 15 лет).
Взрослые обязаны обследоваться раз в год (в регионах с высокой заболеваемостью) или раз в два года (при низком уровне).
Усилен контроль за группами риска: медработники, ВИЧ-инфицированные, заключенные, участники СВО после демобилизации, мигранты и лица без определенного места жительства. Для них предусмотрены более частые осмотры.
Впервые разрешено использование искусственного интеллекта для анализа рентген-снимков. Также утверждены особые правила для нетранспортабельных пациентов и лиц на иммуносупрессивной терапии.
Злокачественные новообразования кожи (опухоли, рак кожи) - симптомы и лечение.
Что такое злокачественные новообразования кожи (опухоли, рак кожи)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Лисового Вячеслава Анатольевича, онколога со стажем в 14 лет.
Дата публикации 1 ноября 2019Обновлено 5 сентября 2024
Определение болезни. Причины заболевания
Злокачественные новообразования кожи (опухоли кожи, рак кожи) — один из самых распространённых типов рака, который в большинстве случаев появляется на открытых для солнца участках кожи. Рак кожи развивается из клеток, которые в результате мутаций приобрели способность к бесконтрольному размножению и перестали подчиняться общим механизмам регуляции.
Злокачественные образования кожи
Ключевые особенности злокачественных новообразований, в отличие от доброкачественных — способность прорастать в окружающие ткани (инвазивный рост) и распространяться в различные части тела с образованием вторичных очагов — отдалённых метастазов. Злокачественные опухоли кожи могут развиваться из разных тканей:
Базальноклеточная карцинома — наиболее распространенная разновидность. Она составляет около 80 % от всех случаев рака кожи. Опухоль развивается из клеток самого глубокого — базального — слоя эпидермиса. В норме за счёт деления базальных клеток происходит обновление кожи, но в данном случае этот процесс патологизируется.
Плоскоклеточная карцинома составляет около 20 % от всех случаев рака кожи. Она развивается из кератиноцитов — основных клеток эпидермиса.
Меланому часто ошибочно называют раком кожи. Строго говоря, к раку кожи в данном случае относят только злокачественные новообразования из клеток покровной ткани (эпителия). Меланома развивается из меланоцитов — клеток, продуцирующих пигмент меланин, которые могут содержаться не только в коже, но и в слизистых оболочках, сосудистых оболочках глаза, ногтевой ложе и оболочках мозга.
Рак из клеток Меркеля — редкая агрессивная злокачественная опухоль нейроэндокринного происхождения.
Редкие злокачественные опухоли кожи: различные виды сарком (опухолей из соединительной ткани), саркома Капоши, опухоли из железистой ткани, лимфомы [1][2][3].
Виды рака кожи
Базальноклеточные и плоскоклеточные карциномы довольно распространены в России. Они составляют 9,8 % от всех злокачественных опухолей у мужчин и 13,7 % у женщин. С каждым годом выявляется всё больше случаев: с 2005 по 2015 годы распространённость заболевания выросла примерно в 10 раз [4].
Меланома — более редкая злокачественная опухоль. Она составляет лишь 1,4 % от всех онкологических заболеваний у мужчин и 1,9 % у женщин. Однако в отличие от базальноклеточного и плоскоклеточного рака, которые обычно растут очень медленно, меланома быстро распространяется по организму, образуя метастазы, и намного чаще приводит к гибели больных [5].
Распространённость рака из клеток Меркеля среди людей европеоидного происхождения составляет всего 23 случая на 10 миллионов населения. Другие опухоли кожи тоже встречаются редко [3][6].
Наиболее значимый фактор риска — воздействие на кожу ультрафиолетового излучения. Воздействуя на клетки кожи, ультрафиолетовые лучи могут вызывать изменения в ДНК, которые приводят к злокачественному перерождению. Риски повышены у любителей пляжного отдыха и соляриев. Вероятность того, что у человека в будущем разовьётся рак кожи, повышается всякий раз, когда он получает солнечные ожоги. Особенно опасны солнечные ожоги для детей [2][4][5][9][11][12].
Чем светлее кожа, тем она чувствительнее к ультрафиолетовым лучам. Выделяют шесть фототипов кожи. Первый и второй наиболее уязвимы, пятый и шестой самые устойчивые [2].
Другие факторы риска рака кожи:
Ионизирующие излучения. Пока не были разработаны надёжные методы защиты, рак кожи часто встречался у работников кабинетов рентгенографии.
Хронические травмы, ожоги кожи.
Контакт с канцерогенными веществами: угольной и брикетной пылью, мышьяком, сажей и др.
Инфекция, вызванная вирусами папилломы человека (ВПЧ) 16 и 18 типов, в ряде случаев выявляется при плоскоклеточном раке кожи в области пальцев и половых органов.
Рыжий цвет волос часто ассоциирован с первым фототипом кожи и риском возникновения рака.
Фототипы кожи
Возраст старше 50 лет для базальноклеточного рака. При этом меланома является самым распространённым видом злокачественных опухолей в молодом возрасте.
Нарушения работы иммунной и эндокринной систем. Например, риски повышены у людей, которые принимают препараты, подавляющие работу иммунной системы [4].
Риск меланомы также повышен, если у человека есть 10 и более диспластических невусов — больших родинок (обычно более 5 мм) с неравномерной окраской и неровными краями, более 100 родинок, появившихся в течение жизни, либо гигантский пигментный невус, занимающий более 5 % поверхности тела [5].
Вероятность развития рака кожи повышается при некоторых наследственных болезнях, например, синдроме Горлина (редкое аутоимунное заболевание, синдром базальноклеточного невуса).
Существует довольно длинный список предраковых состояний кожи, таких как пигментная склеродерма, актинический кератоз, старческая кератома, кожный рог и др. К меланоме из них может привести пигментная ксеродерма.
Имеет значение и наследственность — риск заболеть повышается, если злокачественные опухоли кожи уже были диагностированы у близких родственников [4][5].
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!
Симптомы злокачественных новообразований кожи
Злокачественные опухоли кожи проще обнаружить, чем новообразования во внутренних органах. Каждому человеку рекомендуется раз в месяц осматривать всю поверхность своей кожи, для изучения труднодоступных мест использовать зеркала и просить помощи у близких. Нужно внимательно проверять все родинки, пигментные пятна и веснушки. Если появилось новое и необычное новообразование или с имевшимся ранее происходят изменения, необходимо обратиться к дерматологу [7].
Плоскоклеточный рак
Базальноклеточные и плоскоклеточные карциномы чаще всего возникают на открытых участках тела, как правило, на коже головы и шеи, реже — на туловище, руках и ногах. Новообразования могут выглядеть по-разному. Основные формы представлены в таблице [8][9][10][11]:
Базальноклеточный рак
Плоскоклеточный рак
• Узловая форма – наиболее распространённая (до 60 % случаев). Представлена небольшими прозрачными или розовыми плотными блестящими узелками. Иногда в них видны расширенные сосуды – телеангиэктазии. Они растут очень медленно, но при отсутствии своевременной диагностики и лечения могут распространяться глубоко в ткани, вызывать сильные разрушения.
• Распространённая форма – узелок, на поверхности которого произошло изъязвление. • Поверхностная форма встречается примерно у трети пациентов. На коже появляются пятна, бляшки розового или красного цвета.
• Морфеаформные образования составляют до 10 % от всех случаев базальноклеточного рака. Они напоминают рубцы с нечёткими границами телесного или красноватого цвета.
• Пигментированная форма – образование тёмного цвета за счёт скопления пигмента.
• Красный узелок или бляшка.
• Шелушение.
• Образование струпьев.
• Уплотнение, огрубение участка кожи (гиперкератоз).
• Образование, напоминающее бородавку.
• Расширенные сосуды (телеангиэктазии), которые могут кровоточить.
• Изъязвление и прорастание в глублежащие ткани.
Подозрение на плоскоклеточный рак должно возникать при любом новообразовании на коже, которое не заживает в течение длительного времени.
Меланома напоминает внешне пигментный невус или родинку. Заподозрить злокачественную опухоль можно по пяти признакам, которые для удобства объединены в аббревиатуру ABCDE:
A (asymmetry) — асимметрия. Меланома имеет неправильную форму. Если мысленно сложить её пополам, контуры не совпадут.
B (irregular border) — неровные, нечеткие края.
C (color variations) — неравномерный цвет. В пределах одного образования он может колебаться от светло-коричневого до почти чёрного.
D (diameter) — диаметр более 6 мм (примерно как ластик у карандаша).
E (evolving) — изменения в динамике: изменение размера, цвета, формы, изъязвление, кровотечение, мокнутие [12].
Признаки меланомы
При раке из клеток Меркеля на коже появляется узелок округлой формы розового, красного или синюшного цвета. Обычно он один и не превышает 2 см, но иногда вырастает до больших размеров. В некоторых случаях под кожей видны расширенные кровеносные сосуды (телеангиэктазии), возникает изъязвление. Эта злокачественная опухоль отличается тем, что быстро распространяется с током лимфы. Первичная опухоль может долго существовать бессимптомно. В ряде случаев первым признаком, который помогает диагностировать заболевание, становится увеличение лимфатических узлов или отдалённые метастазы [6].
Рак из клеток Меркеля
Патогенез злокачественных новообразований кожи
Единой причины развития злокачественных опухолей кожи не существует. Нормальная клетка человеческого тела становится злокачественной, когда возникают изменения в определённых генах. Это может происходить в результате воздействия разных факторов, главным из которых при раке кожи является ультрафиолетовое излучение.
Кожа человека — это своего рода барьер, который обеспечивает защиту организма от болезнетворных микроорганизмов, различных химических веществ и физических факторов, поэтому она постоянно подвергается негативному воздействию. Чтобы справляться с нагрузкой, в коже работают естественные механизмы регенерации и восстановления. Когда в ДНК клетки возникают повреждения, защитные силы организма по возможности стараются "починить" эти сбои. Если это невозможно, запускается механизм запрограммированной клеточной смерти — апоптоз.
Но в некоторых случаях происходит повреждение генов, отвечающих за репарацию и уничтожение дефектных клеток — их называют генам-супрессорами опухолей. Например, нередко отправным событием для развития рака кожи становится мутация в гене p53, который отвечает за запуск механизма апоптоза. Другой ген — Fas-лиганд (FasL) в норме ответственен за то, чтобы нормальные клетки не превращались в опухоли, его же воздействие запускает уничтожение дефектных клеток. Но если кожа регулярно подвергается воздействию ультрафиолетовых лучей, активность этого гена снижается, и он хуже справляется со своими функциями. Базальноклеточный рак может стать следствием мутаций в генах молекулярного сигнального пути гена Sonic Hedgehog (SHH), нормальная работа которого необходима для правильного развития и размножения клеток [21].
Помимо генов-супрессоров, отвечающих за профилактику опухолевых трансформаций клеток, существуют и онкогены. Мутации в этих генах приводят к повышению их активности и неконтролируемому размножению клеток. Например, в клетках меланомы часто обнаруживают мутации в онкогене BRAF.
Классификация и стадии развития злокачественных новообразований кожи
Существуют разные классификации злокачественных опухолей кожи.
Меланому в зависимости от характера роста делят на четыре разновидности:
Поверхностно-распространяющаяся форма встречается в 70 % случаев. Обычно она около 2 см в диаметре, форма плоская, но позже может измениться. Эта опухоль имеет пёструю окраску, а на её поверхности видны характерные насечки и углубления.
Узловая меланома встречается в 15–30 % случаев. Как правило, она имеет сине-чёрную окраску, но иногда лишена пигмента. Опухоль быстро растёт вглубь, отличается высокой агрессивностью и неблагоприятным прогнозом.
Лентиго-меланомы встречаются в 4–10 % случаев. Появляется небольшое коричневое пятнышко, напоминающее веснушку, оно быстро растёт и приобретает размеры более 3 см.
Акральная лентигиозная форма встречается в 2–8 % случаев у людей со светлой кожей и в 35–60 % случаев у смуглых людей (так как у них намного реже встречаются другие формы). Её типичные места локализации — кожа ладоней, подошв и область под ногтями. Выглядит эта форма, как пятна коричневого или чёрного цвета, со временем может изъязвляться [12].
Стадии меланомы
Для определения стадии меланомы важно знать, насколько глубоко опухоль проросла в кожу. С этой целью используют два показателя:
Толщина по Бреслоу, которую определяют с помощью инструмента микрометра. Уровни градации:
менее 1 мм;
от 1 до 2 мм;
от 2 до 4 мм;
более 4 мм.
Уровень инвазии по Кларку. Всего выделяют пять уровней:
1 — опухоль в пределах поверхностного слоя кожи (эпидермиса);
2 — распространение в верхний (папиллярный) слой дермы;
3 — распространение на всю толщину папиллярного слоя дермы и прорастание в более глубокий, сетчатый слой дермы;
4 — более сильное прорастание в сетчатый слой дермы;
При базальноклеточных,плоскоклеточных карциномах в области головы и шеи, а также при меланоме используют классификацию Объединённого американского комитета (AJCC). Она базируется на общепринятой международной системе TNM. Буква T обозначает диаметр, глубину прорастания и другие характеристики первичной опухоли, N — поражение регионарных лимфатических узлов, M — наличие отдалённых метастазов [13].
Tis – опухоль в самом поверхностном слое кожи, уровень инвазии по Кларку 1. N0 – опухолевые клетки не распространились в лимфатические узлы. M0 – отсутствуют отдалённые метастазы.
Стадия 1
T1a, T1b – толщина по Бреслоу менее 1 мм, инвазия по Кларку 2–5 или изъязвление опухоли. T2a – толщина по Бреслоу 1–2 мм, без изъязвления. N0. M0.
Стадия 2
T2b – толщина по Бреслоу 1–2 мм, с изъязвлением. T3a, T3b – толщина по Бреслоу 2–4 мм, с изъязвлением или без. T4a, T4b – толщина по Бреслоу более 4 мм, с изъязвлением или без. N0. M0.
Стадия 3
T – любая. N1, N2, N3 – разная степень распространения опухолевых клеток в регионарные лимфатические узлы. M0.
Стадия 4
T – любая. N – любая. M1 – имеются отдалённые метастазы.
Базальноклеточный рак растёт очень медленно. Обычно, когда обнаруживают злокачественную опухоль, её можно полностью удалить. Поэтому определение стадии развития при данной форме не имеет такого большого значения, как при других формах рака кожи. Чаще такая потребность возникает при более агрессивном плоскоклеточном раке и меланоме.
Осложнения злокачественных новообразований кожи
Главное осложнение и закономерный конечный этап развития любой злокачественной опухоли — образование отдалённых метастазов, т. е. вторичных очагов рака в различных органах. Именно метастазы чаще всего становятся причиной гибели онкологических больных.
Базальноклеточный рак кожи метастазирует очень редко, причём в 85 % случаев вторичные очаги находятся в области головы и шеи. Обычно раковые клетки в первую очередь распространяются в регионарные лимфатические узлы, затем поражаются кости, лёгкие, околоушные слюнные железы [15][16].
Плоскоклеточные карциномы метастазируют примерно в 5 % случаев. Вторичные очаги чаще всего возникают в лимфатических узлах, костях, печени, головном мозге. Если опухоль находится в области головы и шеи, скорее всего, она распространится в околоушную слюнную железу [17][18].
Из всех злокачественных опухолей кожи чаще всего врачам-онкологам приходится иметь дело с метастазами меланомы. Как правило, вторичные очаги обнаруживаются в костях, печени, лёгких, головном мозге.
При поражении костей беспокоят боли, которые зачастую становятся мучительными, усиливаются при нагрузках и длительном пребывании в однообразной позе. Могут возникать патологические переломы от небольших нагрузок.
Метастазы меланомы в легком
Опасное осложнение — гиперкальциемия — состояние, которое возникает при метастазах костной ткани из-за того, что та разрушается, и в кровь поступает большое количество кальция.
Метастазы в лёгких проявляются в виде упорного хронического кашля, в этом случае может отходить мокрота с примесью крови. Большие очаги в печени нарушают её функцию. При затруднении оттока желчи развивается механическая желтуха. Метастазы в головном мозге проявляются головными болями, судорожными припадками, различными неврологическими симптомами [19].
Диагностика злокачественных новообразований кожи
Основной метод диагностики злокачественных опухолей кожи — биопсия. Врач должен стремиться к тому, чтобы полностью удалить образование, захватив небольшое количество окружающих тканей. Полученный образец отправляют в лабораторию для цитологического (исследования клеток) и гистологического (исследования тканей) анализа [2][12].
При подозрении на рак кожи проводят общий и биохимический анализы крови. Дальнейшее обследование назначают в зависимости от стадии опухоли и от того, насколько высок риск поражения регионарных лимфатических узлов и образования отдалённых метастазов. Могут быть назначены следующие методы диагностики:
УЗИ регионарных лимфатических узлов;
сентинель-биопсия — исследование "сторожевого" лимфатического узла, который находится первым на пути оттока лимфы от опухоли. Если в нём нет раковых клеток, значит, опухоль не успела распространиться, и остальные лимфоузлы можно не удалять;
рентгенография грудной клетки помогает обнаружить метастазы в лёгких;
магнитно-резонансная томография лучше всего подходит для поиска метастазов в головном и спинном мозге;
компьютерная томография используется для обследования грудной клетки, живота и области таза;
позитронно-эмиссионная томография — исследование, во время которого в организм вводят специальное слабое радиоактивное вещество, накапливающееся в злокачественных клетках. Затем выполняются снимки с помощью специального аппарата, и на них становятся хорошо видны метастазы [12].
Лечение злокачественных новообразований кожи
При раке кожи (базальноклеточном и плоскоклеточном) на ранних стадиях предпочтителен хирургический метод лечения. Врачи полностью удаляют новообразование, захватив небольшой участок окружающей ткани. Иногда проводят кюретаж (выскабливание) с прижиганием, фотодинамическую терапию и криотерапию.
При локализации опухоли на лице, в области половых органов или пальцев предпочтение может быть отдано микрографической технике Моса (MOHS). Опухоль удаляют особым образом и непосредственно во время операции исследуют края раны под микроскопом на предмет наличия опухолевых клеток [2][9].
Техника MOHS
Если поражены регионарные лимфатические узлы, их также нужно удалить. В некоторых случаях показан курс послеоперационной (адъювантной) лучевой терапии на область регионарных лимфоузлов. Если имеются противопоказания к хирургическому лечению, назначают курс лучевой терапии [2].
При метастатическом раке кожи назначают химиотерапию. Цель лечения в данном случае — не избавить пациента от злокачественной опухоли, а продлить его жизнь, купировать симптомы, затормозить прогрессирование заболевания [2].
Похожей тактики придерживаются при лечении меланомы. Врачи всегда стремятся удалить опухоль полностью и обеспечить негативный край резекции, т. е. по результатам биопсии вблизи линии разреза не должно быть злокачественных клеток. При метастатических и неоперабельных меланомах вводят противоопухолевые препараты [12].
В настоящее время существуют новые классы лекарственных препаратов, которые помогают дольше держать болезнь под контролем и повысить выживаемость среди пациентов:
Таргетные препараты, который в отличие от классических химиопрепаратов работают более целенаправленно. Каждый из них имеет определённую мишень: атакует молекулу, с помощью которой опухолевые клетки бесконтрольно размножаются и поддерживают свою жизнедеятельность.
Иммунопрепараты из группы ингибиторов контрольных точек блокируют молекулы, которые мешают иммунной системе распознавать и уничтожать опухолевые клетки. Это наиболее новый и весьма перспективный класс лекарственных средств [12].
Прогноз. Профилактика
Даже после того как злокачественная опухоль полностью удалена, сохраняется риск рецидива. Поэтому пациент после выписки должен находиться под наблюдением, периодически посещать врача.
Для оценки прогноза в онкологии обычно используют показатель пятилетней выживаемости. Он обозначает долю пациентов, выживших в течение пяти лет после того, как у них была диагностирована злокачественная опухоль.
Пятилетняя выживаемость при разных типах злокачественных опухолей кожи представлена в таблице [12][20]:
Базальноклеточный рак
Плоскоклеточный рак
Меланома
Стадия I
Почти 100 %. Если у больного диагностировали базальноклеточную карциному, его шансы прожить пять лет после лечения такие же, как и в среднем у любого человека.
В среднем для всех стадий плоскоклеточного рака — 95 %.
Более 90 %
Стадия II
45–77 %
Стадия III
27–70 %
Стадия IV
Менее 20 %
Прогноз зависит от многих факторов: стадии заболевания, локализации, размеров опухоли, степени её дифференцировки (насколько клетки отличаются от нормальных), общего состояния здоровья пациента [20].
При меланоме шансы на успешное лечение снижаются из-за следующих факторов:
большая толщина опухоли, когда она глубоко прорастает в ткани;
обнаружение опухолевых клеток в регионарных лимфатических узлах, отдалённых метастазов;
большое количество поражённых лимфоузлов;
поражение кожи лица, туловища (при поражении рук, ног прогноз более благоприятный);
мужской пол пациента;
наличие язв на опухоли.
Основной метод профилактики злокачественных опухолей кожи — защита от ультрафиолетового излучения солнца. Не стоит находиться на улице в пик солнечной активности. Желательно носить одежду из плотной ткани с длинными рукавами, шляпу с широкими полями. Рекомендуется использовать солнцезащитные кремы, особенно людям, которые любят пляжи и путешествия в тёплые страны. Посещать солярии не рекомендуется.
Официальных рекомендаций касательно скрининга на злокачественные опухоли кожи нет, но людям, которые заботятся о своём здоровье, можно порекомендовать ежегодно посещать дерматолога и проходить дерматоскопию — исследование, во время которого кожу осматривают с помощью специального инструмента под увеличением. В настоящее время существуют компьютеризированные системы, они позволяют составлять "карту родинок", сохранить её в компьютере и во время последующих исследований отслеживать картину в динамике. Это даёт возможность как можно раньше заметить любые минимальные изменения [7].
Список литературы
American Cancer Society. What Are Basal and Squamous Cell Skin Cancers? — 2019.
Министерство Здравоохранения Российской Федерации. Рак кожи базальноклеточный и плоскоклеточный. Клинические рекомендации. — М., 2014.
American Cancer Society. What Is Merkel Cell Carcinoma? — 2018.
Министерство Здравоохранения Российской Федерации. Опухоли кожи. Руководства для врачей общей практики (семейных врачей). — М., 2015.
Министерство Здравоохранения Российской Федерации. Меланома кожи. Клинические рекомендации. — М., 2018.
Хайрутдинов В. Р. Рак из клеток Меркеля // Практическая онкология. —2012. — Т. 13, № 2.
American Cancer Society. Can Basal and Squamous Cell Skin Cancers Be Found Early? — 2019.
Wells G. L. Basal Cell Carcinoma // MSD Manual. — 2019.
Wong C. S. M., Strange R. C., Lear J. T. Basal cell carcinoma // BMJ. — 2003; 327 (7418): 794–798.ссылка
Wells G. L. Squamous Cell Carcinoma // MSD Manual. — 2019.
Howell J. Y., Ramsey M. L. Cancer, Squamous Cell of the Skin // StatPearls. — 2018.ссылка
Heistein J. B., Acharya U. Cancer, Malignant Melanoma // StatPearls. — 2019.ссылка
Общероссийский союз общественных объединений. Ассоциация онкологов России. Клинические рекомендации по лечению базальноклеточного и плоскоклеточного рака кожи. — М., 2014.
Melanoma Research Alliance. Breslow Depth and Clark Level.
De Freitas P. P., Senna C. G., Tabai M., Chone C. T., Altemani A. Metastatic Basal Cell Carcinoma: A Rare Manifestation of a Common Disease // Case Rep Med. — 2017; 8929745.ссылка
Kurian R. R., Di Palma S., Barrett A. W. Basal cell carcinoma metastatic to parotid gland // Head Neck Pathol. — 2014; 8 (3): 349-53.ссылка
Major A., Anderson M. Not Just Skin Deep: Distant Metastases from Cutaneous Squamous Cell Carcinoma // The American Journal of Medicine. — 2017.
Lazarus H. M., Herzig R. H., Bornstein R., Laipply T. C. Metastatic Squamous Cell Carcinoma of the Skin // J Natl Med Assoc. — 1980; 72 (12): 1196–1199.
Cancer Treatment Centers of America. Metastatic melanoma.
Canadian Cancer Society. Survival statistics for non-melanoma skin cancer.
Erb P., Ji J., Kump E., Mielgo A., Wernli M. Apoptosis and pathogenesis of melanoma and nonmelanoma skin cancer // Adv Exp Med Biol. — 2008; 624: 283–95.ссылка
Что такое деменция? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Федотова Ильи Андреевича, психиатра со стажем в 16 лет.
Дата публикации 6 февраля 2018Обновлено 6 марта 2024
Определение болезни. Причины заболевания
Деменция — это синдром, возникающий при поражении головного мозга и характеризующийся нарушениями в когнитивной сфере (восприятие, внимание, узнавание, память, интеллект, речь, способность выполнять целенаправленные действия). Развитие и прогрессирование данного синдрома приводит к нарушениям в трудовой и повседневной (бытовой) деятельности.
Около 50 млн. людей в мире страдают деменцией. Среди населения старше 65 лет деменция разной степени тяжести встречается примерно у 20 % людей (5 % в популяции — тяжёлая деменция) [3]. В связи со старением населения, особенно в развитых странах, вопросы диагностики, лечения и профилактики деменции являются крайне остро социальными. Уже сейчас суммарное экономическое бремя старческих деменций составляет примерно 600 млрд. $ США или 10 % всемирного ВВП. Примерно 40 % случаев деменции приходятся на развитые страны (Китай, США, Япония, Россия, Индия, Франция, Германия, Италия, Бразилия) [10].
Болезнь Альцгеймера (БА, сенильная деменция альцгеймеровского типа) — это хроническое нейродегенеративное заболевание. Характеризуется отложением в нейронах головного мозга внеклеточных бляшек (сенильных бляшек), состоящих, в первую очередь, из β-амилоида (Aβ) и нейрофибриллярных клубочков. Эти образования приводят к смерти нейрона с последующим развитием когнитивной дисфункции у больного.
В доклинической стадии почти отсутствуют какие-либо симптомы заболевания, однако отмечаются патологоанатомические признаки болезни Альцгеймера, такие как наличие Aβ в коре головного мозга, тау-патология (клубочки из тау-белка), нарушение липидного транспорта в клетках. Главный симптом данной стадии — нарушение кратковременной памяти. Однако очень часто забывчивость списывают на возраст и стресс. Клиническая стадия (ранняя деменция) развивается лишь спустя 3-8 лет с начала повышения уровня β-амилоида в головном мозге [2].
Ранняя деменция возникает, когда синаптическая передача нарушается и происходит гибель нервных клеток. К ухудшению памяти присоединяется апатия (безразличие), афазия (нарушение речи), апраксия (нарушение целенаправленных движений и действий), нарушение координации. Критика к своему состоянию утрачивается, но не полностью.
В стадии умеренной деменции ярко выражено снижение словарного запаса больного. Теряются навыки письма, чтения. На этом этапе начинает страдать долговременная память. Человек может не узнавать своих знакомых, родственников, "жить в прошлом" (ухудшение памяти согласно "закону Рибо"), может становиться агрессивным и плаксивым. Координация также ухудшается. Критика к своему состоянию полностью утрачивается. Возможно возникновение недержания мочи.
Деменция при болезни Альцгеймера
Сосудистая деменция
Является причиной 15 % всех деменций. Она развивается вследствие атеросклероза сосудов головного мозга, гипертонической болезни, закупорки сосуда эмболом или тромбом, а также при системных васкулитах, что приводит в дальнейшем к ишемическим, геморрагическим и смешанным инсультам.
Болезнь Пика
Является причиной деменции примерно в 1 % случаев. Болезнь Пика — это хроническое заболевание ЦНС, характеризующееся изолированной атрофией коры головного мозга, чаще — лобных и височных долей. В нейронах этой области обнаруживают патологические включения — тельца Пика. Данная патология развивается в 45-60 лет. Продолжительность жизни при обнаружении заболевания — около 6 лет.
Поражение головного мозга при болезни Пика с сопутствующей деменцией
Болезнь Крейтцфельдта — Якоба
БолезньКрейтцфельдта — Якоба ("коровье бешенство") — прионная болезнь, которая характеризуется выраженными дистрофическими изменениями в коре головного мозга. Прионы — это особые патогенные белки с аномальной структурой, которые не содержат генома. Попадая в чужой организм, они формируют амилоидные бляшки, которые разрушают нормальную структуру ткани. В случае болезни Крейтцфельдта — Якоба они вызывают губчатую энцефалопатию.
Деменция у ВИЧ-инфицированных
Развивается вследствие прямого токсического действия вируса на нейроны. Поражаются преимущественно таламус, белое вещество и базальные ганглии. Деменция встречается примерно у 10-30 % заражённых.
Факторы риска деменции
Факторы риска, которые нельзя изменить:
возраст — риск развития деменции повышается с возрастом, особенно после 65 лет;
случаи деменции в семье;
синдром Дауна — к среднему возрасту у многих людей с этим синдромом развивается болезнь Альцгеймера.
Факторы риска, которые можно изменить:
отсутствие физических упражнений и неправильное питание;
загрязнение воздуха — воздействие выхлопных газов и сжигания древесины связано с повышенным риском развития деменции;
травма головы — люди, перенесшие тяжёлую травму головы, имеют больший риск развития болезни Альцгеймера;
нарушения сна — люди, у которых есть апноэ во сне и другие нарушения сна, могут подвергаться более высокому риску развития деменции;
дефицит витаминов и питательных веществ — низкий уровень витамина D, витамина B-6, витамина B-12 и фолиевой кислоты может увеличить риск развития деменции;
лекарства, которые могут ухудшить память, — безрецептурные снотворные, содержащие дифенгидрамин, и лекарства, используемые для лечения неотложных позывов к мочеиспусканию, такие как оксибутинин; а также седативные и снотворные средства [22].
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!
Симптомы деменции
Болезнь Альцгеймера
Расстройства памяти: нарушение кратковременной и долговременной памяти. Конфабуляции (ложные воспоминания), псевдореминисценции (смещении в памяти времени событий), криптомнезии (искажение воспоминаний). При болезни Альцгеймера память поражается согласно закону Рибо: сначала забываются события ближайшего прошлого, затем по мере прогрессирования заболевания амнезия распространяется на более отдалённые события.
Нарушение ориентации в месте, времени, собственной личности.
Нарушение высших функций: афазия (нарушение речи), агнозия (нарушение различных видов восприятия — зрительного, слухового, тактильного), апраксия (нарушение целенаправленных движений и действий).
Расстройство внимания: невозможность реагировать сразу на несколько стимулов, замедление переключения внимания.
Нарушение критики: критика к своему состоянию, а также к происходящему вокруг может уменьшаться, а также полностью утрачиваться.
Нарушения восприятия: иллюзии и галлюцинации [13].
Сосудистая деменция
Клиническая картинасосудистой деменции отличается от деменции альцгеймеровского типа рядом признаков:
Сосудистая деменция развивается в возрасте 50-65 лет.
Также, как и при БА, при сосудистой деменции память ухудшается по закону Рибо, однако на первых этапах заболевания это не так выражено и не является ведущим симптомом.
Критика к своему состоянию сохраняется почти на всех этапах болезни, больной чувствует свою беспомощность, просит о помощи.
Имеется выраженная эмоциональная лабильность, плаксивость, ипохондричность, вязкость, заострение личностных черт. Агрессивное поведение не характерно.
"Мерцание" симптомов. В зависимости от гемодинамики состояние больного может улучшаться или, наоборот, ухудшаться.
Возможно возникновение острой психотической симптоматики (в основном помрачение сознания) на фоне резкого ухудшения кровотока.
Речь и моторные навыки при безынсультном течении не страдают [17].
Ишемическое и геморрагическое поражение мозга на макропрепарате
Болезнь Пика
В отличие от представленных выше патологий, главным симптомом болезни Пика является сильное расстройство личности. Нарушения памяти развиваются намного позже. У больного полностью отсутствует критика к своему состоянию (анозогнозия), имеются выраженные расстройства мышления, воли и влечений. Характерна агрессивность, грубость, гиперсексуальность, стереотипность в речи и действиях. Автоматизированные навыки сохраняются долго.
Болезнь Крейтцфельдта — Якоба
Деменция при болезни Крейтцфельдта — Якоба проходит три стадии:
Продрома. Симптомы малоспецифичны — бессонница, астения, потеря аппетита, изменения в поведении, ухудшение работы памяти, нарушение мышления. Потеря интересов. Больной не может ухаживать за собой.
Амилоидная гипотеза. Заболевание характеризуется отложением в нейронах головного мозга сенильных бляшек, которые состоят из β-амилоида. Патологическое отложение этого вещества является следствием увеличения его продукции, нарушения агрегации и клиренса Aβ. Неправильная работа фермента неприлизина, APOE-молекул, лизосомальных ферментов и т. д. приводит к затруднению метаболизма Aβ в организме. Дальнейшее накопление β-амилоида и его отложение в виде сенильных бляшек приводит вначале к снижению передачи в синапсах, затем к полной нейродегенерации [7].
Непоследнюю роль в возникновении вышеописанных патологических процессов играет генетическая предрасположенность. Например, у носителей аллели APOE e4 развитие головного мозга отличалось от тех, в чьём геноме он отсутствовал. У носителей гомозиготного генотипа APOE e4/APOE e4 количество амилоидных отложений на 20-30 % выше, чем у генотипов APOE e3/APOE e4 и APOE e3/APOE e3. Из этого следует, что АРОЕ e4 возможно нарушает агрегацию белка APP (предшественника Aβ) [19].
Также интересен тот факт, что ген, кодирующий белок APP, локализуется в 21 хромосоме. Почти у всех людей с синдромом Дауна после 40 лет обнаруживается деменция, подобная альцгеймеровской.
Однако амилоидная гипотеза не объясняет всего многообразия явлений при болезни Альцгеймера. В настоящее время считают, что отложение Aβ является лишь пусковым механизмом, который запускает патологический процесс.
Тау-гипотеза. Нейрофибриллярные клубочки, которые состоят из дистрофических аксонов (отростков нервных клеток) и тау-белка неправильной структуры, нарушают процессы транспорта внутри нейрона, что приводит вначале к нарушению проведения сигналов в синапсах, а в дальнейшем — к полной гибели клетки.
Холинергическая гипотеза. Помимо всего прочего, огромную роль в патогенезе болезни Альцгеймера играет дисбаланс нейротрансмиттерных систем. Дефицит ацетилхолина и снижение продуцирующего его фермента ацетилхолинэстеразы коррелирует с когнитивными нарушениями при сенильной деменции. Холинергический дефицит встречается и при других деменциях.
Однако на данном этапе развития подобные исследования не отвечают на все вопросы этиологии и патогенеза болезни Альцгеймера, что затрудняет лечение, а также раннее выявление патологии [14].
Сосудистая деменция
Ведущим звеном в патогенезе сосудистых деменций является ишемия участка головного мозга, которая приводит к смерти нейронов.
Ишемия участка головного мозга
Болезнь Пика
Патогенез болезни Пика недостаточно изучен. Однако большое место в развитии патологии отводится нарушениям генетических процессов на уровне клетки. В результате таких нарушений изменяются обменные процессы, в первую очередь синтез белка. Есть предположение, что в связи с этим развивается недостаточность функции белков, которая приводит к нарушениям обмена, транспорта микроэлементов и синтеза ферментов.
При болезни Пика отмечается повышенное содержание цинка в некоторых областях мозга, особенно в гиппокампе, с чем связывают изменение активности ряда важных металлозависимых ферментов (угольной ангидразы и др.). Изменение активности ферментов, в свою очередь, может стать причиной патологии энергетических процессов в клетке, изменения функции нейротрансмиттеров и рецепторов, проявления токсического действия самого микроэлемента с образованием типичных для болезни Пика внутриклеточных включений [20].
Болезнь Крейтцфельдта — Якоба
Прионы (патогенные белки с аномальной структурой) образуют внеклеточные скопления в центральной нервной системе и формируют амилоидные бляшки, которые разрушают нормальную структуру ткани. В результате такого повреждения в мозговой ткани образуются полости, структура мозга становится губчатой.
Деменция у ВИЧ-инфицированных
ВИЧ может поражать определённые клетки нервной системы. При деменции отмечается повреждение астроцитов, эндотелиальных клеток сосудистых сплетений оболочек мозга и эпендимы желудочков. Вирусное поражение приводит к воспалению сосудов головного и спинного мозга, воспалению мезенхимы нервной ткани, вторичной демиелинизации. Из-за подобных нарушений возникает дефицит памяти и интеллекта, изменение поведения и двигательные расстройства.
Классификация и стадии развития деменции
По степени тяжести. Деменция бывает лёгкой, умеренной и тяжёлой степени. Для определения тяжести применяют Клиническую рейтинговую шкалу деменции (CDR). В ней рассматривают 6 факторов [9]:
память;
ориентация;
суждения и способность решать возникающие проблемы;
участие в общественных делах;
домашняя активность;
личная гигиена и самообслуживание.
Каждый фактор может указывать на степень тяжести деменции: 0 — нет нарушений, 0,5 — "сомнительная" деменция, 1 — лёгкая деменция, 2 — умеренная деменция, 3 — тяжёлая деменция.
Нарушения
0 баллов нет нарушений
0,5 балла "сомнительная" деменция
1 балл лёгкая деменция
2 балла умеренная деменция
3 балла тяжёлая деменция
Память
Нет нарушений
Постоянная незначительная забывчивость, неполное припоминание произошедших событий
Более значительная забывчивость на текущие события, которая мешает в повседневной жизни
Выраженная забывчивость, текущие события не остаются в памяти, сохранны лишь воспоминания о наиболее значимых событиях жизни
Фрагментарные воспоминания о жизни
Ориентировка
Нет нарушений
Полностью ориентирован, могут быть неточности с называнием даты
Не полностью ориентирован во времени, но всегда правильно называет место. Наряду с этим могут быть трудности самостоятельной ориентировки в малознакомой местности
Дезориентирован во времени, не полностью ориентирован в месте
Ориентирован только в собственной личности
Мышление
Нет нарушений
Незначительные трудности при решении задач, анализе сходств и различий
Умеренные затруднения при решении задач, анализе сходств и различий, которые обычно не затрагивают повседневную жизнь
Выраженные трудности при решении задач и анализе сходств и различий, которые плохо влияют на повседневную активность
Решение интеллектуаль- ных задач невозможно
Взаимодейст- вие с окружаю- щими
Нет нарушений
Незначительные трудности
Утрачена независимость, однако возможно осуществление отдельных социальных функций. При поверхностном знакомстве нарушения могут быть неочевидны
Утрачена самостоятель- ность вне дома, однако может вступать в социальное взаимодействие под контролем других лиц
Нарушения мешают социальному взаимодействию за пределами своего дома
Поведение дома и увлечения
Нет нарушений
Незначительные трудности
Лёгкие, но отчётливые бытовые трудности, потеря интереса к сложным видам активности
Крайнее ограничение интереса, способность к выполнению только наиболее простых видов деятельности
Не способен к выполнению бытовых обязанностей
Самообслу- живание
Нет нарушений
Нуждается в напоминаниях
Нуждается в помощи при одевании, гигиенических процедурах, естественных отправлениях
Постоянно нуждается в уходе, часто отмечается недержание
По локализации:
корковая. Поражается непосредственно кора головного мозга (болезнь Альцгеймера, алкогольная энцефалопатия);
подкорковая. Поражаются подкорковые структуры (сосудистая деменция, болезнь Паркинсона);
Нозологическая классификация, согласно Международной классификации болезней (МКБ-10):
болезнь Альцгеймера — F00;
сосудистая деменция — F01;
деменция при болезнях, квалифицированных в других разделах — F02;
деменция неуточнённая — F03.
Деменция при болезни Альцгеймера:
деменция с ранним началом (до 65 лет);
деменция с поздним началом (в 65 лет и позднее);
атипичная (смешанного типа) — включает в себя признаки и критерии двух вышеперечисленных, к этому виду также относят сочетание деменции при БА и сосудистую деменцию.
Стадии деменции:
Доклиническая стадия.
Ранняя деменция.
Умеренная деменция.
Тяжёлая деменция.
Осложнения деменции
Деменция не только нарушает функции головного мозга, но и становится причиной многих осложнений. Например, больные имеют проблемы в общении с людьми, трудности с приёмом лекарств, они плохо питаются, не способны самостоятельно осуществлять гигиену, часто страдают бессонницей. Больной с этим заболеванием теряет свой социальный облик.
При тяжёлой деменции пациент истощён, апатичен, не покидает кровать, вербальные навыки утрачиваются, речь бессвязна. Однако смерть обычно наступает не из-за самой деменции, а вследствие развития осложнений, таких как:
Для диагностики болезни Альцгеймера в амбулаторной практике используются различные шкалы, например краткая шкала оценки психического статуса (MMSE). Шкала Хачинского нужна для дифференциальной диагностики сосудистой деменции и болезни Альцгеймера. Для выявления эмоциональной патологии при болезни Альцгеймера используют шкалу депрессии Бека (BDI), шкалу Гамильтона (HDRS), а также гериатрическую шкалу депрессии (GDS).
Лабораторные исследования проводят в основном для дифференциальной диагностики с такими патологиями, как метаболические расстройства, СПИД, сифилис и другие инфекционные и токсические поражения мозга. Для этого следует провести: клинический анализ крови, биохимический анализ крови на электролиты, глюкозу, креатинин, гормоны щитовидной железы, витамины В1, В12, анализы на ВИЧ, сифилис, общий анализ мочи.
При подозрении на метастазы в головном мозге возможно проведение люмбальной пункции.
Инструментальные методы:
электроэнцефалограмма (ЭЭГ) — для деменции характерна редукция α-ритма, нарастание медленноволновой активности, δ-активности.
компьютерная и магнитно-резонансная томография (КТ и МРТ) — определяется расширение желудочков и субарахноидальных пространств.
позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) — определяет пониженный метаболизм теменно-височной локализации.
Генетическое исследование проводят с использованием маркеров БА (мутации в гене PS1, APOE e4) [5].
Атрофия теменной и височной коры на макропрепарате
Диагностика болезни Пика такая же, как и при болезни Альцгеймера. На МРТ можно обнаружить расширение передних рогов, внешнюю гидроцефалию, особенно передней локализации, усиление борозд.
Из инструментальных методов обследования при болезни Крейцфельдта — Якоба используют:
МРТ головного мозга — симптом "медовых сот" в области хвостатых ядер, атрофия коры и мозжечка.
ПЭТ — сниженный метаболизм в области коры больших полушарий, мозжечка и подкорковых ядер.
люмбальную пункцию — специфический маркер в ликворе (спинномозговой жидкости).
биопсию мозга.
Диагностика деменции у ВИЧ-инфицированных направлена в первую очередь на поиск инфекционного агента, с последующей дифференциальной диагностикой с другими деменциями.
Лечение деменции
Препараты для лечения болезни Альцгеймера делятся на 3 вида:
Другие препараты (гинкго-Билоба, холина альфосцерат, селегинил, ницерголин).
Следует понимать, что болезнь Альцгеймера — неизлечимое заболевание, с помощью препаратов можно лишь замедлить развитие патологии. Больной обычно погибает не от самой БА, а от осложнений, которые описаны выше. Чем раньше удалось выявить заболевание, поставить диагноз и начать правильное лечение, тем больше продолжительность жизни больного после постановки диагноза. Немаловажным является также качественный уход за пациентом [7].
Лечение сосудистой деменции выбирают в зависимости от конкретной этиологии деменции. Это могут быть препараты разных групп:
При сосудистой деменции так же, как и при БА, возможно применение ингибиторов холинэстеразы, мемантина и других препаратов, например ноотропов, но это лечение не имеет полностью обоснованной доказательной базы.
Для коррекции поведения при болезни Пика применяют нейролептики [6][18].
При болезни Крейтцфельдта — Якоба существует лишь симптоматическое лечение. Используют брефельдин А, блокаторы кальциевых каналов, НМДА-рецепторов, тилорон.
Лечение деменции у ВИЧ-инфицированных. Основой лечения являются противовирусные препараты. Из других групп применяют:
Для профилактики болезни Альцгеймера не существует специфических средств, которые бы со 100 % вероятностью предупреждали развитие данного недуга. Однако многие исследования показывают, что некоторые меры могут предотвратить или замедлить развитие болезни Альцгеймера:
физическая активность — улучшает кровоснабжение мозга, снижает артериальное давление (АД), повышает толерантность тканей к глюкозе, увеличивает толщину коры головного мозга;
здоровое питание (в особенности средиземноморская диета, насыщенная антиоксидантами, омега-3, 6 жирными кислотами, витаминами);
регулярная умственная работа — замедляет развитие когнитивных расстройств у больных с деменцией;
заместительная гормональная терапия у женщин. Имеются данные, что гормонотерапия коррелирует со сниженным риском развития деменции на треть;
снижение и контроль АД;
снижение и контроль уровня холестерина в сыворотке крови. Повышение холестерина в крови выше 6,5 ммоль/л увеличивает риск развития болезни Альцгеймера в 2 раза.
При болезни Крейтцфельдта — Якоба прогноз неблагоприятный. Заболевание стремительно прогрессирует в течение двух лет. Летальность для тяжёлой формы — 100 %, для лёгкой — 85 % [8].
Уровень пятилетней летальности при сосудистой деменции выше, чем для большинства других деменций, и составляет 61 %. Скорее всего это связано с сопутствующими нарушениями, вызванными атеросклерозом [21].
Список литературы
Ахмадеева Г. Н., Магжанов Р. В., Таюпова Г. Н., Байтимеров А. Р. Клинические особенности, диагностика и лечение когнитивных расстройств при болезни Паркинсона // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. — 2017. — № 1. — С. 101-105.
Власенко А. Г., Моррис Д. К., Минтон М. А., Иллариошкин С. Н. Доклиническая стадия болезни Альцгеймера // Неврологический журнал. — 2012. — № 2. — С. 39-43.
Дамулин И. В. Деменция // РМЖ. — 2000. — № 10. — С. 433.
Дамулин И. В. Когнитивные расстройства сосудистого генеза: патогенетические, клинические и терапевтические аспекты // Нервные болезни. — 2012. — № 4. — С. 14-20.
Дудук С. Л. К вопросу о диагностике болезни Альцгеймера // ГрГМУ. — 2009. — № 1. — С. 14-17.
Козырев К. М., Марзаганова З. А., Дзиццоева П.А. Сравнительная клинико-морфологическая характеристика болезни Пика и болезни Альцгеймера // Вестник новых медицинских технологий. — 2013. — № 1.
Комлева Ю. К., Кувачева Н. В., Лопатина О. Л., Горина Я. В. И др. Современные представления о патогенезе болезни Альцгеймера: новые подходы к фармакотерапии (обзор) // СТМ. — 2015. — № 3. — С. 138-148.
Леонова З. А. Прионы и прионовые заболевания // Acta Biomedica Scientifica. — 2010. — № 6. — С. 169-174.
Лошкина А. Б. Тяжёлая деменция: диагностика, ведение пациентов, профилактика осложнений // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. — 2014. — № 1. — С. 54-60.
Любов Е. Б. Старческие деменции в свете МКБ-11 // Социальная и клиническая психиатрия. — 2015. — № 2. — С. 5-7.
Парфенов В. А. Профилактика болезни Альцгеймера // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. — 2011. — С. 8-13.
Полянский Д. А., Калинин В. В. Проблема психических расстройств у ВИЧ-инфицированных больных // Социальная и клиническая психиатрия. — 2010. — С. 135-141.
Преображенская И. С. Деменция-эпидемиология, клиническая картина, диагностика, подходы к терапии // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. — 2013. — № 4. — С. 71-77.
Преображенская И. С., Синицкая Н. С. Некоторые генетические аспекты развития и лечения болезни Альцгеймера // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. — 2014. — № 4. — С. 51-58.
Селивёрстов Ю. А. Клюшников С. А. Современные подходы к медикаментозной коррекции хореи при болезни Гентингтона // Нервные болезни. — 2014. — № 3. — С. 24-28.
Смирнов А. А. Густов А. В. Копишинская С. В. Антонова В. А. Преддементные состояния и деменция у лиц молодого возраста // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. — 2014. — № 2. — С. 41-43.
Чердак М. А., Успенская О. В. Сосудистая деменция // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. — 2010. — С. 30-36.
Яхно Н. Н., Штульман Д. Р Болезни нервной системы. В 2 томах: руководство для врачей. — 2 изд. — М.: Медицина, 2007.
Corder E. N., Saunder A. M., Strittmatter W. J. et. al. Gene dose of apolipoprotein E type 4 allele and the risk of Alzheimer's disease in late onset families // Science. — 1993. — V. 261. — P. 921-923.ссылка
Руководство по психиатрии. В 2 томах. Т.2 / А. С.Тиганов, А. В.Снежневский, Д. Д.Орловская и др.; под ред. А. С.Тиганова. — М.: Медицина, 1999. — 712 с.
Что такое сахарный диабет 2 типа? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Хитарьяна Александра Георгиевича, флеболога со стажем в 34 года.
Над статьей доктора Хитарьяна Александра Георгиевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова, научный редактор Сергей Федосов
Медицинский центр «Центромед» на 339 Стрелковой Дивизии
«РЖД-Медицина» на Варфоломеева
Дата публикации 14 июня 2018Обновлено 28 ноября 2023
Определение болезни. Причины заболевания
Эпидемия сахарного диабета (СД) длится уже достаточно долго.[9] По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в 1980 году на планете было около 150 миллионов человек, страдающих от СД, а в 2014 году — около 421 миллионов. К сожалению, тенденция к регрессу заболеваемости за последние десятилетия не наблюдается, и уже сегодня можно смело заявить, что СД является одним из распространённых и тяжёлых болезней.
Сахарный диабет II типа (Type 2 diabetes) — хроническое неинфекционное, эндокринное заболевание, которое проявляется глубокими нарушениями липидного, белкового и углеводного обменов, связанного с абсолютным или же относительным дефицитом гормона, производимого поджелудочной железой.
У пациентов с СД II типа поджелудочная железа продуцирует достаточное количество инсулина — гормона, регулирующего углеводный обмен в организме. Однако из-за нарушения метаболических реакций в ответ на действие инсулина возникает дефицит этого гормона.
Нарушение липидного, белкового и углеводного обменов при диабете 2 типа
Инсулиннозависимый СД II типа имеет полигенную природу, а также является наследственным заболеванием.
Причиной возникновения данной патологии является совокупность определённых генов, а её развитие и симптоматика определяется сопутствующими факторами риска, такими как ожирение, несбалансированное питание, низкая физическая активность, постоянные стрессовые ситуации, возраст от 40 лет, бессонница, избыток сна (12 часов и более).[1][10][16]
Нарастающая пандемия ожирения и СД II типа тесно связаны и представляют основные глобальные угрозы здоровью в обществе.[3]Именно эти патологии являются причинами появления хронических заболеваний: ишемической болезни сердца, гипертонии, атеросклероза и гиперлипидемии.
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!
Симптомы сахарного диабета 2 типа
Чаще всего симптоматика при СД II типа выражена слабо, поэтому данное заболевание можно обнаружить благодаря результатам лабораторных исследований. Поэтому людям, относящимся к группе риска (наличие ожирения, высокого давления, различных метаболических синдромов, возраст от 40 лет), следует проходить плановое обследование для исключения или своевременного выявления болезни.
К основным симптомам СД II типа следует отнести:
перманентную и немотивированную слабость, сонливость;
постоянную жажду и сухость во рту;
полиурию — учащённое мочеиспускание;
усиленный аппетит (в период декомпенсации (прогрессирования и ухудшения) болезни аппетит резко снижается);
кожный зуд (у женщин часто возникает в области промежности);
медленно заживающие раны;
затуманенное зрение;
онемение конечностей.
Период декомпенсации заболевания проявляется сухостью кожи, снижением упругости и эластичности, грибковыми поражениями. В связи с аномально повышенным уровнем липидов возникает ксантоматоз кожи (доброкачественные новообразования).
Ксантоматоз кожи
У больных СД II типа ногти подвержены ломкости, потере цвета или же появлению желтизны, а 0,1 – 0,3% пациентов страдают липоидным некробиозом кожи (отложения жиров в разрушенных участках коллагенового слоя).
Помимо симптомов самого СД II типа дают о себе знать также симптомы поздних осложнений заболевания: язвы на ногах, снижение зрения, инфаркты, инсульты, поражения сосудов ног и другие патологии.
Патогенез сахарного диабета 2 типа
Основная причина возникновения СД II типа — это инсулинорезистентность (утрата реакции клеток на инсулин), обусловленная рядом факторов внешней среды и генетическими факторами, протекающая на фоне дисфункции β-клеток. Согласно исследовательским данным, при инсулинорезистентности снижается плотность инсулиновых рецепторов в тканях и происходит транслокация (хромосомная мутация) ГЛЮТ-4 (GLUT4).
Повышенный уровень инсулина в крови (гиперинсулинемия) приводит к уменьшению количества рецепторов на клетках-мишенях. Со временем β -клетки перестают реагировать на повышающийся уровень глюкозы. В итоге образуется относительный дефицит инсулина, при котором нарушается толерантность к углеводам.
Дефицит инсулина приводит к снижению утилизации глюкозы (сахара) в тканях, усилению процессов расщипления гликогена до глюкозы и образования сахара из неуглеводных компонентов в печени, тем самым повышая продукцию глюкозы и усугубляя гимергликемию — симптом, характеризующийся повышенным содержанием сахара в крови.
Нормальный и увеличенный уровень глюкозы в крови
Окончания периферических двигательных нервов выделяют кальцитонин-подобный пептид. Он способствует подавлению секреции инсулина путём активизации АТФ-зависимых калиевых каналов (K+) в мембранах β-клеток, а также подавлению поглощения глюкозы скелетными мышцами.
Избыточный уровень лептина — главного регулятора энергетического обмена — способствует подавлению секреции инсулина, приводя к возникновению инсулинорезистентности скелетных мышц к жировой ткани.
Таким образом инсулинорезистентность включается в себя различные метаболические изменения: нарушение толерантности к углеводам, ожирение, артериальная гипертензия, дислипопротеидемия и атеросклероз. Главную роль в патогенезе этих нарушений играет гиперинсулинемия, как компенсаторное следствие инсулинорезистентности.[6]
Классификация и стадии развития сахарного диабета 2 типа
В настоящее время российские диабетологи классифицируют СД по степени тяжести, а также по состоянию углеводного обмена. Однако Международная Федерация диабета (МФД) довольно часто вносит изменения в цели лечения диабета и классификации его осложнений. По этой причине российские диабетологи вынуждены, постоянно изменять принятые в России классификации СД II типа по тяжести и степени декомпенсации заболевания.
Существуют три степени тяжести заболевания:
I степень — наблюдаются симптомы осложнений, дисфункция некоторых внутренних органов и систем. Улучшение состояния достигается путём соблюдения диеты, назначается применение препаратов и инъекций.
II степень — достаточно быстро появляются осложнения органа зрения, происходит активное выделение глюкозы с мочой, появляются проблемы с конечностями. Медикаментозная терапия и диеты не дают эффективных результатов.
III степень - происходит выведение глюкозы и белка с мочой, развивается почечная недостаточность. В этой степени патология не поддаётся лечению.
По состоянию углеводного обмена выделяют следующие стадии СД II типа:
компенсированная — нормальный уровень сахара в крови, достигнутый с помощью лечения, и отсутствие сахара в моче;
субкомпенсированая — уровень глюкозы в крови (до 13,9 ммоль/л) и в моче (до 50 г/л) умеренный, при этом ацетон в урине отсутствует;
декомпенсированная — все показатели, характерные для субкомпенсации, значительно повышены, в моче обнаруживается ацетон.
Осложнения сахарного диабета 2 типа
К острым осложнениям СД II типа относятся:
Кетоацидотическая кома — опасное состояние, при котором происходит тотальная интоксикация организма кетоновыми телами, а также развивается метаболический ацидоз (увеличение кислотности), острая печёночная, почечная и сердечно-сосудистая недостаточность.
Гипогликемическая кома — состояние угнетения сознания, развивающееся при резком уменьшении содержания глюкозы в крови ниже критической отметки.
Гиперосмолярная кома — данное осложнение развивается в течение нескольких дней, в результате которого нарушается метаболизм, клетки обезвоживаются, резко увеличивается уровень глюкозы в крови.
ретинопатия (поражение сетчатки глаза, способное привести к слепоте);
Диабетическая ретинопатия
полинейропатия (поражение периферических нервов, при котором конечности теряют чувствительность);
синдром диабетической стопы (образование на нижних конечностях открытых язв, гнойных нарывов, некротических (отмирающих) тканей).
Синдром диабетической стопы
Также при сахарном диабете может развиться цистопатия — нарушение работы мочевого пузыря. Оно проявляется по-разному, например могут возникнуть симптомы гиперактивного мочевого пузыря, в том числе может участиться мочеиспускание, как в этом случае[17].
За сахаром важно следить ещё и потому, что при повышенном уровне глюкозы может быстрее развиться деменция[14].
Диагностика сахарного диабета 2 типа
Для того чтобы диагностировать СД II типа необходимо оценить симптомы болезни и провести следующие исследования:
Определение уровня глюкозы в плазме крови. Кровь берётся из пальца, натощак. Положительный диагноз СД II типа устанавливается в случае наличия глюкозы свыше 7,0 ммоль/л при проведении анализа два или более раза в разные дни. Показатели могут изменяться в зависимости от физической активности и употребления пищи.
Тест на гликированный гемоглобин (HbAc1). В отличие от показателей уровня сахара в крови, уровень HbAc1 меняется медленно, поэтому данный анализ является надёжным методом диагностики, а также последующего контроля заболевания. Показатель выше 6,5% свидетельствует о наличии СД II типа.
Анализ мочи на глюкозу и ацетон. У пациентов с СД II типа в суточной моче содержится глюкоза, её определяют только при условии повышенного уровня глюкозы в крови (от 10 ммоль/л). Присутствие в урине трёх-четырёх «плюсов» ацетона также свидетельствует о наличии СД II типа, тогда как в моче здорового человека данное вещество не обнаруживается.
Анализ крови на толерантность к глюкозе. Предполагает определение концентрации глюкозы спустя два часа после приёма натощак стакана воды с растворённой в нём глюкозой (75 г). Диагноз СД II типа подтверждается, если первоначальный уровень глюкозы (7 ммоль/л и более) после выпитого раствора повысился минимум до 11 ммоль/л.
Лечение сахарного диабета 2 типа
Лечение СД II типа предполагает решение основных задач:
Для их решения применяется следующие методы лечения:
диетотерапия;
физические нагрузки;
применение сахароснижающих препаратов;
инсулинотерапия;
хирургическое вмешательство.
Диетотерапия
Диета при СД II типа, как и обычная диета, предполагает оптимальное соотношение основных веществ, содержащихся в продуктах: белки должны составлять 16% суточного рациона, жиры — 24%, а углеводы — 60%. Отличие диеты при диабете II типа заключается в характере потребляемых углеводов: рафинированные сахара заменяются медленно усваиваемыми углеводами. Так как данное заболевание возникает у полных людей, потеря веса является важнейшим условием, нормализующим содержание глюкозы в крови. В связи с этим рекомендована калорийность диеты, при которой пациент еженедельно будет терять 500 г массы тела до момента достижения идеального веса. Однако при этом еженедельное уменьшение веса не должно превышать 2 кг, в противном случае это приведёт к избыточной потере мышечной, а не жировой ткани. Количество калорий, необходимое для суточного рациона пациентов с СД II типа, рассчитывается следующим образом: женщинам нужно умножить идеальный вес на 20 ккал, а мужчинам — на 25 ккал.
При соблюдении диеты необходимо принимать витамины, так как во время диетотерапии происходит избыточное выведение их с мочой. Нехватку витаминов в организме можно компенсировать при помощи рационального употребления полезных продуктов, таких как свежая зелень, овощи, фрукты и ягоды. В зимние и весенние периоды возможен приём витаминов в дрожжевой форме.
Физическая нагрузка
Верно подобранная система физических упражнений, с учётом течения заболевания, возраста и присутствующих осложнений, способствует значительному улучшению состояния больного СД. Эта методика лечения хороша тем, что необходимость применения инсулита практически отпадает, так как во время физических нагрузок глюкоза и липиды сгорают без его участия.
Лечение сахароснижающими препаратами
На сегодняшний день используют производные сахароснижающих препаратов:
сульфонилмочевины (толбутамид, глибенкламид);
бигуаниды, снижающие глюконеогенез в печени и повышающие чувствительность мышц и печени к инсулину (метформин);
тиазолидиндионы (глитазоны), схожие по свойствам с бигуанидами (пиоглитазон, росиглитазон);
ингибиторы альфа-глюкозидаз, снижающие темпы всасывания глюкозы в желудочно-кишечном тракте (акарбоза);
агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1, стимулирующие синтез и секрецию инсулина, снижающие продукцию глюкозы печенью, аппетит и массу тела, замедляющие эвакуацию пищевого комка из желудка (эксенатид, лираглутид);
ингибиторы депептидил-пептидазы-4, также стимулирующие синтез и секрецию инсулина, снижающие продукцию глюкозы печенью, не влияющие на скорость эвакуации пищи из желудка и оказывающие нейтральное действие на массу тела (ситаглиптин, вилдаглиптин);
ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (глифлозины), снижающие реабсорбцию (поглощение) глюкозы в почках, а также массу тела (дапаглифлозин,эмпаглифлозин).
Инсулинотерапия
В зависимости от тяжести болезни и возникающих осложнений врач назначает приём инсулина. Данный метод лечения показан примерно в 15-20% случаев. Показаниями к применению инсулинотерапии являются:
быстрая потеря веса без видимой на то причины;
возникновение осложнений;
недостаточная эффективность других сахароснижающих препаратов.
Хирургическое лечение
Несмотря на множество гипогликемических препаратов, остаётся не решённым вопрос об их правильной дозировке, а также о приверженности пациентов к выбранному методу терапии. Это, в свою очередь, создаёт трудности при достижении длительной ремиссии СД II типа. Поэтому всё большую популярность в мире получает оперативная терапия данного заболевания — бариатрическая или метаболическая хирургия. МФД считает данный метод лечения пациентов с СД II типа эффективным. В настоящее время в мире проводится более 500 000 бариатрических операций в год. Существует несколько видов метаболической хирургии, самыми распространёнными являются шунтирование желудка и мини гастрошунтирование.[4]
Шунтирование желудка по Ру
Шунтирование желудка по Ру
Во время шунтирования, желудок пересекается ниже пищевода таким образом, чтоб его объём сократился до 30 мл. Оставшаяся большая часть желудка не удаляется, а заглушается, предотвращая попадание в неё пищи.[5] В результате пересечения образуется маленький желудок, к которому затем пришивается тонкая кишка, отступив 1 м от её окончания. Таким образом пища будет прямиком попадать в толстую кишку, при этом обработка её пищеварительными соками снизится. Это, свою очередь, провоцирует раздражение L-клеток подвздошной кишки, способствующее снижению аппетита и увеличению роста клеток, синтезирующих инсулин.
Мини шунтирование желудка
Мини шунтирование желудка
Главное отличие минигастрошунтирования от классического шунтирования желудка — сокращение количества анастомозов (соединений отрезков кишки).[2] При выполнении традиционной операции накладывается два анастомоза: соединение желудка и тонкой кишки и соединение разных отделов тонкой кишки. При минигастрошунтировании анастомоз один — между желудком и тонкой кишкой. Благодаря малому объёму вновь сформированного желудка и быстрому поступлению еды в тонкую кишку у пациента возникает чувство насыщения даже после приёма незначительных порций пищи.
К другим видам бариатрической хирургии относятся:
гастропликация — ушивание желудка, предотвращающее его растягивание;[8]
Гастропликация
рукавная гастропластика (иначе её называют лапароскопической продольной резекцией желудка) — отсечение большей части желудка и формирование желудочной трубки объёмом 30 мл, которое способствует быстрому насыщению, а также позволяет избежать соблюдения строгой диеты;
Рукавная гастропластика
бандажирование желудка — уменьшение объёма желудка с помощью специального кольца (бандажа), накладывающегося на верхнюю часть желудка (данное вмешательство обратимо).
Бандажирование желудка
Противопоказания к проведению хирургического лечения — наличие у пациента эзофагита (воспаления слизистой оболочки пищевода), варикозного расширения вен пищевода, портальной гипертенззи, цирозща печени, язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, хронического панкреатита, беременности, алкоголизма, тяжёлых заболеваний сердечно-сосудистой системы или психических расстройств, а также длительное применение гормональных препаратов.
Прогноз. Профилактика
К сожалению, полностью излечиться от СД II типа невозможно. Однако существуют способы улучшения качества жизни пациентов с данным заболеванием.
На сегодняшний день существует большое количество “баз”, где специалисты-эндокринологи объясняют пациентам, каким должен быть их уклад жизни, как правильно питаться, какие продукты не следует употреблять, какими должны быть ежедневные физические нагрузки.
Также создано огромное количество сахароснижающих препаратов, которые ежегодно совершенствуются. Для того, чтобы они оказывали положительное влияние на организма, медикаменты необходимо принимать регулярно.
Практика показывает, что соблюдение всех рекомендаций эндокринологов улучшает процесс лечения СД II типа.
Оперативным методом, повышающим качество жизни при СД II типа по мнению МФД, является бариатрическая хирургия.
Значительно улучшить состояние пациентов с данным заболеванием позволяет проведение гастроинтестинальных операций (терапия морбидного ожирения), вследствие которой нормализуется уровень гликогемоглобина и глюкозы в крови, теряется необходимость применения антидиабетических препаратов и инсулина.
Бариатрическая хирургия может привести к значительной и устойчивой ремиссии, а также к улучшению течения СД II типа и других метаболических факторов риска у тучных пациентов. Хирургическое вмешательство в течение 5 лет после установления диагноза чаще всего приводит к долговременной ремиссии.
Также облегчить жизнь пациентов с сахарным диабетом может датчик непрерывного мониторинга уровня глюкозы в крови. Устройство совместимо с iOS и Android: оно уведомляет владельца о низких или высоких уровнях глюкозы, а также позволяет следить за этим показателем медицинским работникам или членам семьи [11].
Для предупреждения возникновения СД II типа необходимо соблюдать следующие меры профилактики:
Диета — при избыточной массе тела необходимо следить за тем, что входит в рацион: весьма полезно употреблять овощи и фрукты с пониженным содержанием глюкозы, при этом ограничив употребление таких продуктов, как хлеб, мучные изделия, картофель, жирные, острые, копчёные и сладкие блюда.
Посильные физические нагрузки — в изнуряющих тренировках нет необходимости. Оптимальным вариантом станут ежедневные пешие прогулки или плаванье в бассейне. Лёгкие физические упражнения, если их делать не менее пяти раз в неделю, снижают риск развития СД II типа на 50%. Согласно последним исследованиям, любое количество физической активности — даже от 5 до 25 минут в день — может помочь снизить риск диабета, если упражнения выполняются с умеренной или высокой интенсивностью. При умеренной активности человек дышит немного тяжелее и может слегка потеть. При активной нагрузке он тяжело и быстро дышит, обильно потеет. Авторы рекомендуют бегать, ездить на велосипеде и заниматься силовыми тренировками [15].
Нормализация психо-эмоционального состояния — неотъемлемый метод профилактики данного заболевания. Важно помнить, что стресс может стать причиной нарушения обмена веществ, приводящего к ожирению и развитию СД. Поэтому необходимо укреплять стрессоустлойчивость.
При СД II типа примерно в два раза выше риск развитияколоректального рака, рака поджелудочной железы, печени, эндометрия, и на 9 % — рака молочной железы[13]. Поэтому пациентам нужно внимательнее следить за своим здоровьем, регулярно проходить профилактические осмотры и не откладывать визит к врачу при появлении симптомов этих заболеваний (например, задержки или жидкого стула, вздутия, боли и тяжести в животе, потери аппетита, желтушности кожи и белков глаз, кровянистых выделений из половых путей, опухолевого образования в груди).
Список литературы
Баранов В.Г. Руководство по внутренним болезням. Болезни эндокринной системы и обмена веществ. Ленинград: МЕДГИЗ, 1955. — 303 с.
Бондаренко И.З., Бутрова С.А., Гончаров Н.П. и др. Лечение морбидного ожирения у взрослых // Ожирение и метаболизм. — 2011. — Т. 8. — №3. — C. 75-83.
Гуревич МА. Особенности и патогенеза и лечения ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности и артериальной гипертонии у больных сахарным диабетом. // Клиническая медицина. — М.: Медицина, 2005. — № 1. — С. 4-9.
Дедов И.И., Яшков Ю.И., Ершова Е.В. Инкретины и их влияние на течение сахарного диабета 2 типа у пациентов с морбидным ожирением после бариатрических операций. // Ожирение и метаболизм. — 2012. — Т. 9. — №2. — C. 3-10.
Ершова Е.В., Яшков Ю.И. Состояние углеводного и липидного обмена у пациентов с ожирением и сахарным диабетом 2 типа после билиопанкреатического шунтирования. // Ожирение и метаболизм. — 2013. — Т. 10. — №3. — C. 28-36.
Зимин Ю.В. Инсулинорезистентность, гиперинсулинемия и артериальная гипертония: Обзор. // Кардиология.— 1996. — № 11. — С. 80-90.
Сунцов Ю.И., Болотская Л.Л., Маслова О.В. и др. Эпидемиология сахарного диабета и прогноз его распространенности в Российской Федерации. // Сахарный диабет. — 2011. — №1. — С. 15-18.
Яшков Ю.И. Хирургические методы лечения ожирения. Изд. 4-е, перераб. и доп. — М.: Аир-Арт, 2013. — 48 c.
Finucane MM, Stevens GA, Cowan MJ, et al. National, regional, and global trends in body-mass index since 1980: systematic analysis of health examination surveys and epidemiological studies with 960 country-years and 9.1 million participants. Lancet, 2011; 377:557-567.
Insomnia Could Increase People’s Risk of Type 2 Diabetes, Study Finds. University of Bristol. — 2022.
Tucker M. E. FDA Clears Abbott Freestyle Libre 3 Glucose Sensor // Medscape. — 2022.
Kirkner R. M. NSAIDs Linked to Heart Failure Risk in Diabetes // Medscape. — 2022.
Busko M. More Type 2 Diabetes Deaths From Cancer Than Heart Disease // Medscape. — 2023.
Tucker M. E. Younger Age of Type 2 Diabetes Onset Linked to Dementia Risk // Medscape. — 2023.
Millard E. Could Exercise Erase the Genetic Risk for Diabetes? // Medscape. — 2023.
Davenport L. Both Too Much and Not Enough Sleep Raises T2D Risk // Medscape. — 2023.
Golbidi S., Laher I. Bladder dysfunction in diabetes mellitus // Front Pharmacol. — 2010. — Vol. 1. — P. 136.ссылка
Что такое вич-инфекция? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Куракиной Олеси Юрьевны, инфекциониста со стажем в 12 лет.
Дата публикации 23 октября 2018Обновлено 6 мая 2022
Определение болезни. Причины заболевания
ВИЧ-инфекция — это хроническое инфекционное заболевание, которое провоцирует вирус иммунодефицита человека, поражающий клетки иммунной системы (СD4). При отсутствии лечения закономерно приводит к синдрому приобретённого иммунодефицита (СПИДа).[6]
Вирус иммунодефицита человека в крови
Вирус иммунодефицита человека принадлежит семейству ретровирусов (Retroviridae), роду Lentivirus. Впервые информация о болезни появилась в 1970 годах. Сам вирус был выделен в 1983 году одновременно во Франции вирусологом Франсуазой Барре-Синусси и в США учёным Робертом Гало, однако название, одобренное Всемирной организацией здравоохранения, получил только через пять лет — в 1987 году. Тогда же впервые был зарегистрирован случай ВИЧ-инфекции в СССР.[1][2]
В настоящее время выделяют два типа вируса — ВИЧ-1 и ВИЧ-2, которые отличаются по своим структурным характеристикам. На территории России, США, Европы и Центральной Африки распространён вирус первого типа (ВИЧ-1), на территории Индии и Западной Африки эпидемиологическое значение имеет второй тип вируса (ВИЧ-2).
В естественных условиях ВИЧ в высушенном состоянии сохраняет активность на протяжении нескольких часов, в биологических жидкостях — несколько дней, в замороженной сыворотке крови — несколько лет. При нагревании до 70-80°C вирус гибнет через 10 минут, при обработке 70% раствором этилового спирта инактивируется через одну минуту. Также чувствителен к 0,5% раствору гипохлорита натрия, 6% раствору перекиси водорода, 5% раствору лизола, эфира или ацетона.[2]
Строение ВИЧ
Форма вируса округлая, в центре расположено ядро, содержащее две нити рибонуклеиновой кислоты (РНК) и ферменты, необходимые для размножения — обратную транскриптазу (ревертазу), интегразу, протеазу, РНКазу. Ядро окружено внутренней белковой и наружной липидной оболочкой. Внутренняя оболочка ВИЧ-1 состоит из протеинов p17, p24 и p55. Наружная оболочка "пронизана" гликопротеином gp160, который состоит из фрагментов gp41 и gp120 (так называемых оболочечных белков). Gp41 и gp120 на поверхности вириона образуют отростки, с помощью которых ВИЧ присоединяется к рецепторам клеток-мишеней человека (клеткам организма, которые имеют рецептор — белок CD4).[1][3]
Как передаётся ВИЧ
Пути передачи инфекции:
Естественные:
половой (гетеро- и гомосексуальные контакты);
вертикальный (от заражённой матери к ребёнку во время беременности, родов или кормления грудью).
Искусственный — парентеральный (в случае различных воздействий, связанных с нарушением слизистых оболочек и кожных покровов, например, использование нестерильных инструментов при употреблении наркотических веществ, медицинских и немедицинских манипуляциях).
Пути передачи инфекции
Важно отметить, что при поцелуях, общении, объятиях, рукопожатиях, использовании общей посуды и других предметов быта ВИЧ-инфекция не передаётся.
ВИЧ в России
По данным на 30 июня 2021 года, в России выявлено 1 528 356 человек с подтверждённым диагнозом «ВИЧ-инфекция», в том числе: 1 122 879 пациентов, живущих с ВИЧ, и 405 477 умерших.
ВИЧ-инфекция активно распространяется среди населения. Так, в первом полугодии 2021 года 67,3 % людей заразились при гетеросексуальных контактах, 28,9 % — при употреблении наркотиков и 2,9 % — при гомосексуальных контактах.[7]
Вероятность заразиться ВИЧ
При незащищённом вагинальном контакте женщины заражаются ВИЧ примерно в 8 случаях из 10 000, а мужчины — в 4 случаях. При незащищённом анальном сексе риск заразиться ВИЧ выше: пассивному партнёру вирус передаётся в 138 случаях из 10 000, активному — в 11 случаях.[10]
ВИЧ и беременность
Женщины, которым своевременно назначена антиретровирусная терапия, не передают вирус при беременности и родах. При подавлении вируса роды могут быть проведены естественным путём. Однако грудное вскармливание даже при приёме терапии противопоказано в связи с большим риском заражения ребёнка через грудное молоко.[3][4].
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!
Симптомы вич-инфекции
Инкубационный период ВИЧ длится от четырёх недель до трёх месяцев (в единичных случаях — до года).
Первые признаки ВИЧ
ВИЧ-инфекция не имеет специфических симптомов. Все клинические проявления могут относиться как к другим инфекционным и неинфекционным заболеваниям, так и к проявлениям вторичных заболеваний, которые развиваются на фоне иммунодефицита. Однако можно выделить лишь основные симптомы острой ВИЧ-инфекции, которые проявляются в первые три недели – три месяца от момента инфицирования:
увеличение лимфатических узлов (чаще всего шейных и подмышечных);
лихорадка (температура при ВИЧ чаще субфебрильная — от 37,1°C до 38,0°C);
сыпь;
Сыпь при ВИЧ
воспаление нёбных миндалин и, как следствие, боли в горле;
слабость, бессонница;
головные боли.
Вышеперечисленные симптомы ВИЧ могут наблюдаться примерно у 30% заболевших. Ещё у 30-40% острая ВИЧ-инфекция может протекать в более тяжёлой форме (с развитием герпетической инфекции, пневмонии, менингита, энцефалита) и примерно у 30% не наблюдается.
Герпетическая инфекция
Продолжительность клинических проявлений в случае их возникновения варьируется от нескольких дней до нескольких месяцев. Обычно симптомы ВИЧ длятся около 2-3 недель, после чего все проявления исчезают. Исключение может составлять увеличение лимфоузлов, которое часто сохраняется на протяжении всего заболевания.
Увеличение лимфоузлов
Не стоит искать у себя какие-либо симптомы ВИЧ. Единственная возможность узнать о наличии или отсутствии ВИЧ-инфекции — пройти лабораторное исследование крови на антитела к ВИЧ минимум через три месяца после "рискованной" ситуации или на РНК ВИЧ минимум через два месяца.
Патогенез вич-инфекции
Проникнув в организм человека любым из вышеперечисленных способов, вирус с помощью специфического гликопротеида gp120 фиксируется на мембране клеток-мишеней, в которых есть белок CD4. Данный рецептор есть у Т-лимфоцитов (Т4, хелперы), он играет главную роль в иммунном ответе. Также белок CD4 есть у у моноцитов, макрофагов, эндотелиальных и других клеток.
Механизм развития ВИЧ
После фиксации на мембране вирус проникает в клетку, там его РНК благодаря ферменту ревертазы синтезирует (создаёт) ДНК, которая встраивается в генетический аппарат здоровой клетки. Там она может существовать в виде провируса в течение всей жизни, при этом оставаясь неактивной. Когда провирус активируется, в заражённой клетке происходит активное накопление новых вирусных частиц, что приводит к разрушению текущей клетки и поражению новых.[3]
Свободный белок gp120 также способен соединяться с рецептором СD4, который присутствует у неинфицированных Т4 лимфоцитов. Вместе они распознаются иммунной системой как чужеродные и разрушаются клетками-киллерами. Ещё одной причиной гибели СD4 клеток являются биологически активные вещества, которые секретируют инфицированные ВИЧ макрофаги. Кроме того, у инфицированных Т-хелперов появляется способность формирования массивных скоплений, в связи с чем их количество резко уменьшается.
Клетки иммунной системы необходимы организму человека для его защиты от бактерий, вирусов, простейших, опухолевых клеток и других чужеродных агентов. Заражённые ВИЧ Т4 клетки не способны осуществлять свою основную функцию, в связи с чем разрушается иммунная система и нарушается нормальная реакция на чужеродные агенты. ВИЧ-инфицированный человек становится беззащитным перед микроорганизмами, даже включая те, которые не представляют опасности для незаражённого человека (оппортунистические инфекции), повышается риск развития онкологических заболеваний.
Также в патологический процесс зачастую вовлекается нервная система. Это становится причиной функциональных, а затем и трофических поражений нейронов и нарушения мозговой деятельности.
Классификация и стадии развития вич-инфекции
Выделяют пять стадий инфицирования:
1) Стадия инкубации — фаза от момента заражения до выработки антител и/или появления реакции, представленных признаками "острой ВИЧ-инфекции". Продолжительность — от четырёх недель до трёх месяцев (в единичных случаях — до года).
В среднем длительность стадии инкубации составляет от 3 до 6 месяцев. В тот период вирус в организме человека активно размножается, но никак себя не проявляет ни клинически, ни при лабораторном исследовании на антитела к ВИЧ. Однако человек в этой стадии уже заразен.
2) Стадия первичных проявлений — этап, который начинается, соответственно, через 3-6, максимум 12 месяцев от момента заражения. В этот период продолжается активное размножение вируса, и появляется первичный ответ в виде выработки антител или клинических проявлений. Поэтому вторую стадию ВИЧ-инфекции можно выявить при сдаче крови на антитела к ВИЧ.
Стадия первичных проявлений может быть бессимптомной (чаще всего), а также проявляться в виде ряда неспецифических признаков ВИЧ:
Принято считать, что человек находится в стадии острой ВИЧ-инфекции на протяжении 12 месяцев от появления антител к ВИЧ.
3) Субклиническая, или латентная, стадия ВИЧ — период замедленного размножения вируса, по сравнению с предыдущими стадиями. Антитела к ВИЧ в крови продолжают выявляться. Единственный признак ВИЧ — увеличение лимфатических узлов, которое возникает не всегда. Продолжительность стадии без специфического лечения — от 6 до 7 лет (в отдельных случаях может варьироваться от 2 до 20 лет).
4) Стадия вторичных заболеваний — фаза, в которой продолжается репликация ВИЧ. Она сопровождается активной гибелью CD4-лимфоцитов и, следовательно, истощением иммунной системы. Всё это становится причиной развития вторичных (в том числе оппортунистических) инфекционных и/или онкологических заболеваний:
туберкулёза;
кандидоза;
саркомы Капоши;
опоясывающего герпеса и других болезней.
Продолжительность данной стадии зависит от заболевания, своевременного принятия мер и индивидуальных свойств иммунной системы.
5) Стадия СПИДа (терминальная стадия) — финальный этап течения ВИЧ-инфекции. Происходит развитие тяжёлых вторичных инфекций, угрожающих жизни, их генерализация (распространение по всему организму), развитие онкологических заболеваний и поражение центральной нервной системы, которое может сопровождаться неврологическими симптомами: растерянностью и забывчивостью, неспособностью сконцентрироваться, изменением поведения, головными болями, расстройствами настроения, нарушением координации и трудностями при ходьбе.[9]
При отсутствии своевременно назначенного специфического лечения стадия СПИДа наступает в среднем через 10-12 лет от момента инфицирования.[4]
Осложнения вич-инфекции
Осложнения ВИЧ-инфекции — это вторичные инфекции, развивающиеся на фоне иммунодефицита. К таким заболеваниям относятся:
Кандидоз (слизистой ротоглотки, дыхательных путей, пищевода) — одна из разновидностей грибковой инфекции, вызывается микроскопическими дрожжеподобными грибами рода Candida. Основные симптомы — боли в горле, при глотании, белый творожистый налёт на языке и/или миндалинах и твёрдом нёбе, субфебрильная лихорадка.
Кандидоз
Опоясывающий герпес — вирусная инфекция, характеризующаяся односторонними герпетиформными высыпаниями на коже (зудящих везикул с жидкостью с их последующим вскрытием и образованием корочек) с сильным болевым синдромом. Возбудитель — Varicella zoster, вирус семейства герпесвирусов, который при первой встрече с организмом (чаще в молодом возрасте) вызывает типичную ветряную оспу. Лечение проводится противогерпетическими препаратами.
Туберкулёз — инфекционное заболевание, вызываемое различными видами микобактерий группы Mycobacterium. Основные симптомы — лихорадка, кашель, гипергидроз (повышенная потливость, особенно в ночные часы), одышка. Для постановки диагноза необходимо выполнение ФЛГ или КТ лёгких, консультация врача-фтизиатра. У ВИЧ-инфицированных особенностью течения туберкулёза является его частая генерализация, т.е. распространение на другие органы помимо лёгких, что усложняет лечение и, соответственно, ухудшает прогноз.
Саркома Капоши — многоочаговая опухоль злокачественного характера, поражающая весь организм. Она формируется из эндотелия сосудов, ей свойственно различное клиническое течение. Преимущественно болезнь проявляется новообразованиями кожи, но также она может повлиять на слизистые оболочки, лимфосистему и внутренние органы (прежде всего, на лёгкие и желудочно-кишечный тракт). Лечение должно проводиться совместно с врачом-онкологом.
Саркома Капоши
Пневмоцистная пневмония — атипичная пневмония, характерная для лиц с иммунодефицитом. Основные симптомы — интенсивная одышка и лихорадка. Для постановки диагноза необходимо выполнения КТ лёгких.
Церебральный токсоплазмоз — паразитарное заболевание, которое также характерно для лиц с выраженным иммунодефицитом, появляющееся образованием многочисленных очагов в головном мозге. Занимает 2-3 место среди оппортунистических инфекций у больных СПИДом. Имеет различную неврологическую симптоматику — головные боли, снижение памяти, эпилептические припадки и другие проявления. Лечение проводится совместно с врачом-неврологом.
Также могут возникнуть другие бактериальные и вирусные инфекции и онкологические заболевания.[4]
Диагностика вич-инфекции
Для диагностики ВИЧ-инфекции применяется специальный иммуноферментный анализ (ИФА) 4-го поколения, который заключается в реакции "антиген-антитело". Он позволяет определить наличие антител к ВИЧ в организме человека. Соответственно, тест на ВИЧ будет достоверным только после завершения периода инкубации, т.е. после того, как организм выработает достаточное количество антител (не ранее четвёртой недели после заражения). У большинства людей тест будет достоверным через три месяца, однако для исключения ВИЧ-инфекции на 100% необходимо сдать анализ через 6 и 12 месяцев.
В случае положительного анализа на ВИЧ тот же образец крови исследуется в лаборатории ещё раз: если результат вновь положительный, то необходим тест другого типа — иммунный блоттинг. Положительный результат иммунного блоттинга (после положительного результата ИФА) достоверен на 99,9%, что является максимально точным для любого медицинского теста. Если же иммуноблот отрицательный, то делается вывод, что первый тест был ложноположительным, и ВИЧ у человека нет.
Прогрессирование ВИЧ
Результат иммуноблота может интерпретироваться как положительный, отрицательный или неопределенный (т.е. наличие в иммуноблоте как минимум одного белка к вирусу). Неопределённый результат может наблюдаться, если анализ сдан в период инкубации: заражение произошло не так давно, поэтому в крови пока находится немного антител к ВИЧ, но спустя некоторое время иммуноблот станет положительным. Также неопределённый результат может возникнуть при отсутствии ВИЧ-инфекции и наличии некоторых хронических заболеваний. В таком случае иммуноблот станет отрицательным, либо будет выявлена причина неопределённого результата.
Как считаю многие, анализ на ВИЧ-инфекцию сдаётся не при любом заборе крови. Однако данное исследование является добровольным для всех, кроме:
доноров крови;
иностранцев и лиц без гражданства, которые хотят въехать на территорию Российской Федерации более чем на три месяца;
медперсонала, работающего с кровью;
лиц, находящихся в местах лишения свободы.
Люди, не относящиеся ни к одной из перечисленных категорий граждан, не сдают анализ на ВИЧ во время ежегодных профилактических медицинских осмотров, поэтому наличие медицинской книжки также не гарантирует отсутствие ВИЧ-инфекции.
Лечение вич-инфекции
В случае, если ВИЧ-инфекция обнаружена, человек встаёт на учёт в Центре по борьбе со СПИДом, где в дальнейшем наблюдается у врача-инфекциониста.
Лекарственного средства, которое могло бы полностью избавить от ВИЧ, в настоящее время нет. Однако, существуют препараты, значительно продлевающие жизнь и способные предупредить развитие СПИДа. Препараты для лечения показаны всем ВИЧ-инфицированным. Они предоставляются бесплатно после дообследования, назначаемого врачом-инфекционистом.
Препараты для лечения ВИЧ называются антиретровирусными (АРВ). Благодаря АРВ подавляется размножение вируса, в результате чего восстанавливается или не нарушается функция иммунной системы. ВИЧ-инфицированные пациенты, регулярно принимающие данные препараты, не способны передавать вирус даже при незащищённых половых контактах.
Особенность лечения ВИЧ-инфекции заключается в:
необходимости ежедневного пожизненного приёма препаратов (как правило, не менее трёх);
контроле эффективности лечения у врача-инфекциониста;
наблюдении возможных нежелательных явлений, связанных с приёмом препаратов.
Для лечения используются хорошо изученные современные препараты, не оказывающие опасного токсического влияния на другие органы и системы, при условии соблюдения рекомендаций врача и своевременного обследования.
Прогноз. Профилактика
При раннем выявлении и своевременном начале специфического лечения продолжительность жизни ВИЧ-инфицированных людей может не уступать средней продолжительности жизни населения. Поэтому чрезвычайно важно как можно раньше начать наблюдение и лечение у специалиста.
Профилактика ВИЧ
К сожалению, вакцины от данной инфекции пока не существует.
Методами профилактики являются:
защищённые половые контакты;
использование стерильных инструментов для проведения различных манипуляций, сопровождающихся нарушением целостности слизистых и кожных покровов;
тестирование на ВИЧ всего населения не реже 1 раза в год;
обязательное обследование на ВИЧ при планировании беременности, постановке на учёт в связи с беременностью, а также во время беременности и перед родами;
обязательный приём препаратов всем ВИЧ-инфицированным женщинам во время беременности;
приём препаратов всем ВИЧ-инфицированным для снижения вероятности передачи вируса.[4][6]
При положительном результате исследования на антитела к ВИЧ необходимо:
обратиться в Центр по профилактике и борьбе со СПИДом;
получить подробную информацию о состоянии своего здоровья, о жизни с ВИЧ и о своих правах и обязанностях;
начать приём препаратов;
следовать рекомендациям лечащего врача.
Хотелось бы отдельно отметить, что люди, живущие с ВИЧ, ничем не отличаются от других людей, кроме наличия в их организме вируса.
В последнее время среди ВИЧ-положительных пациентов гомосексуальной ориентации участились случаи развития анального рака под влиянием вируса ВПЧ. Для его профилактики институт СПИДа штата Нью-Йорк рекомендует пациентам проходить скрининг на анальную дисплазию. Он включает:
сбор анамнеза;
осмотр и пальцевое ректальное обследование;
анальный тест Папаниколау — взятие мазка из ануса;
На развитие анального рака будет указывать боль и зуд в области ануса, кровянистые выделения, недержание кала, шишки и язвочки в перианальной зоне. Чтобы устранить осложнение, следует обратиться к колопроктологу.
Список литературы
Ющук Н.Д., Венгеров Ю.А. Инфекционные болезни национальное руководство. — 2010.
Федеральный научно-методический центр по профилактике и борьбе со СПИДом. ФБУН Центрального НИИ эпидемиологии Роспотребнадзора. ВИЧ-инфекция в Российской Федерации по состоянию на 30 июня 2021. — 2021.
Hirsch B. E. The Vanguard of HIV Care: Don't Forget This Screening // Medscape. — 2021.
National Institute of Neurological Disorders and Stroke. Neurological Complications of HIV and AIDS Fact Sheet. — 2021.
Centers for Disease Control and Prevention. HIV Risk Behaviors. — 2019. ссылка
Что такое туберкулёз лёгких? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Лежнина Алексея Николаевича, фтизиатра со стажем в 6 лет.
Дата публикации 27 декабря 2023Обновлено 21 ноября 2024
Определение болезни. Причины заболевания
Туберкулёз (Tuberculosis) — это хроническое инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулёзного комплекса (Mycobacterium tuberculosis complex).
Болезнь протекает волнообразно, проявляется многообразными симптомами, поражением различных органов и систем (преимущественно дыхательной), интоксикацией и аллергизацией организма [1][2]. Под аллергизацией в данном случае подразумевается аллергическая реакция непосредственно на возбудитель туберкулёза, так называемая гиперчувствительность замедленного типа. Именно эта реакция лежит в основе таких методов диагностики, как проба Манту и Диаскинтест [18].
Лёгкие, поражённые туберкулёзом
Синонимом заболевания, довольно часто встречающимся в литературе, в том числе художественной, является «чахотка», от слова «чахнуть». Вторым, менее распространённым синонимом является «бугорчатка», именно от него произошло современное слово «туберкулёз» (от лат. tuberculum — бугорок; при вскрытии пациентов, умерших от чахотки, врачи древности обнаруживали у них «бугорки» в лёгких).
Исторический очерк
Случаи этого заболевания известны с древних времён. Так, изменения, характерные для туберкулёза позвоночника, были найдены в скелете человека, жившего в каменном веке, порядка 5 тысяч лет назад. Подобные изменения обнаружены и в мумифицированных трупах египтян, умерших за 2–3 тыс. лет до н. э. О наиболее характерных проявлениях туберкулёза — кашле, мокроте, кровохарканье и истощении — писали известные врачи древности: Гиппократ, Гален и Авиценна. В средневековье чахотка была широко распространена во многих странах мира, в том числе и на территории современной России, что подтверждают сохранившиеся исторические очерки и другие документы.
Люди поняли, что туберкулёз заразен, задолго до того, как в принципе стало известно о заразности инфекционных заболеваний. Так, в Вавилонских свитках было прописано право на расторжение брака с женой, заболевшей туберкулёзом, а в некоторых европейских странах существовали законы, регламентирующие сообщение обо всех случаях заболевания туберкулёзом.
Дж. Фракасторо (1478–1553), итальянский врач и учёный эпохи Возрождения, впервые указал на инфекционную природу чахотки и первым в истории использовал в медицинском смысле термин «инфекция».
В те времена туберкулёз считался неизлечимым заболеванием. Именно по этой причине науку о туберкулёзе в 1689 г. Р. Мортон назвал «фтизиологией» (от греч. phthisis — истощение, чахотка, гибель). Он опубликовал монографию под названием «Фтизиология, или Трактат о чахотке». Сейчас более распространён термин «фтизиатрия», подчёркивающий возможность и роль лечения туберкулёза (от греч. iatreia — лечение) [6][7].
В 1854 году нашим соотечественником, земским врачом, доктором медицинских наук Нестором Васильевичем Постниковым, чьё имя носит Самарский противотуберкулёзный диспансер, была открыта первая в мире кумысолечебница. Постников доказал эффективность применения кислого кобыльего молока при лечении туберкулёза и включил его в медицинскую практику.
В 1943 году был синтезирован первый противомикробный препарат, обладавший высокой активностью в отношении микобактерий туберкулёза: Стрептомицин. Но, к сожалению, в течение 10 лет он утратил свою эффективность. Однако уже в 1949 году был создан новый препарат, применяемый в противотуберкулёзной практике и по сей день: Изониазид.
С 1961 года в Советском Союзе начали массово проводить флюорографию для выявления туберкулёза лёгких и другой патологии органов грудной клетки [11].
Распространённость туберкулёза
Согласно сведениям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), одна третья часть населения планеты инфицирована туберкулёзными микобактериями. Ежегодная заболеваемость составляет 10 млн человек, смертность — 1,2 млн человек, ещё около 208 тысяч умирают от комбинации туберкулёза с ВИЧ-инфекцией[2].
В 2020 году большинство новых случаев туберкулёза зарегистрировано в Юго-Восточной Азии (43 %), Африке (25 %) и странах западной части Тихого океана (18 %) [17].
В России заболеваемость туберкулёзом с 2009 года снизилась на 60,8 %: в 2009 году она составляла 82,6 случаев на 100 тыс. населения, в 2020 году — 34,4 случая, а в 2022 году — 31,1 случаев. Смертность тоже уменьшилась: в 2009 году зарегистрировали 16,7 случаев на 100 тыс. человек, а в 2022 году смертность снизилась на 72,5 % и составила 4,6. Показатели заболеваемости и смертности в регионах уменьшаются неравномерно, но в среднем распространение заболевания снижается [2].
Дети болеют туберкулёзом реже, чем взрослые. По данным 2020 года, заболеваемость среди детей в возрасте 0–14 лет составляет 6,2 случаев на 100 000, в 15-17 лет — вдвое выше, однако существенно ниже заболеваемости взрослых. Туберкулёз у детей выявляется в основном на профилактических осмотрах и с помощью иммунологических проб.
Возбудитель туберкулёза
Заболевание развивается из-за попадания в организм человека возбудителя туберкулёза — микобактерии туберкулёза (другое её название — бацилла или палочка Коха). Она очень устойчива к неблагоприятным внешним факторам, таким как высушивание, повышенная влажность и перепады температуры (выдерживает нагревание до 80–90 ? и охлаждение до -260 ?). Также эта палочка устойчива к большинству химических и физических факторов, за исключением солнечного света — при воздействии ультрафиолета она погибает через 10–15 минут. Четырёхслойная стенка бактерии, состоящая из миколевых кислот, обеспечивает высокую устойчивость возбудителя к воздействию кислоты, поэтому палочку Коха называют кислотоустойчивой микобактерией [2][3].
Микобактерия туберкулёза (палочка Коха) [22]
Как передаётся туберкулёз
Источником заболевания обычно является больной туберкулёзом человек, который выделяет микобактерии в окружающую среду: с выдыхаемым воздухом при туберкулёзе лёгких, с гнойным отделяемым из раны при свищевой форме и с мочой при туберкулёзе мочевыделительной системы.
Однако контакт с больным необязательно приведёт к развитию туберкулёза. Так, при длительном тесном бытовом (семейном) контакте заражаются 4–24 %. Для менее тесного общения эти показатели в 6–10 раз ниже [5].
Источником заболевания также могут быть животные, больные туберкулёзом (как правило, крупный рогатый скот).
Выделяют следующие пути заражения туберкулёзом:
Воздушно-капельный: при кашле, чихании, разговоре или пении. Бактерия выделяется вместе с капельками мокроты — крупные капли быстро оседают на поверхностях, а мелкие остаются во взвешенном состоянии в воздухе до 2–3 часов.
Воздушно-пылевой: микобактерии туберкулёза, выделяемые с каплями мокроты, оседают в почве и на поверхностях в помещении, где длительное время находится пациент. Затем эти капли высыхают и поднимаются в воздух в виде пылевой взвеси. Именно поэтому важно проводить влажную уборку палаты или квартиры, в которой находится пациент.
Контактный: палочка Коха накапливается на предметах, используемых пациентом. По этой причине необходимо уменьшить количество предметов обихода и убрать из помещения ковры, шерстяные пледы, мягкие игрушки и книги.
Вертикальный (внутриутробный): самый редкий вид заражения туберкулёзом, тем не менее передача инфекции от матери к плоду возможна.
Алиментарный: туберкулёзная микобактерия, попавшая в молоко или мясо животных, больных туберкулёзом, также может быть причиной инфицирования. По организму она распространяется через лимфатические узлы желудочно-кишечного тракта. Такой способ заражения чаще встречается в детском возрасте [2].
Заражение туберкулёзом лёгких происходит преимущественно воздушно-капельным путём. При тесном бытовом контакте этот путь является доминирующим.
Воздушно-капельный путь заражения туберкулёзом
Отдельных исследований по передаче возбудителя туберкулёза лёгких через общую посуду не проводилось, поскольку тесный бытовой контакт обычно предполагает сразу несколько способов передачи инфекции. Тем не менее риск заразиться туберкулёзом при использовании общей посуды существует.
Поцелуи повышают риск заражения, так как они предполагают обмен слюной, в которой может содержаться туберкулёзная палочка и и вдыхание большей части воздуха с высокой концентрацией микобактерий.
Вероятность заражения туберкулёзом в транспорте или от соседа по подъезду невысока, но не равна нулю.
Группы риска
В группе высокого риска находятся люди с иммунодефицитными состояниями: ВИЧ-инфицированные и пациенты, принимающие препараты, которые снижают иммунитет (например, для лечения аутоиммунных заболеваний и после трансплантации органов).
Также существуют социальные группы риска:
люди без определённого места жительства;
осуждённые, находившиеся в местах лишения свободы;
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!
Симптомы туберкулёза лёгких
Инкубационный период, т. е. промежуток времени от заражения до проявления первых симптомов, может составлять от трёх месяцев до нескольких лет. И даже на начальных этапах развития туберкулёз может никак себя не проявлять.
Туберкулёз лёгких сопровождается многообразием клинических проявлений, которые зависят от тяжести заболевания, его длительности и распространённости процесса.
Все симптомы туберкулёза можно разделить на две группы:
синдром интоксикации: небольшая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, потливость (преимущественно во время сна, так называемый симптом ночных потов), уменьшение аппетита, снижение веса, повышение температуры до субфебрильных цифр (как правило, не более 37,5 ?) в основном в вечерние часы;
симптомы поражения дыхательной системы: сухой или влажный кашель (может сопровождаться кровохарканьем при длительно протекающем туберкулёзе), боли в грудной клетке при вовлечении в воспалительный процесс плевры (оболочки лёгкого), одышка при обширном поражении лёгких или обструкции (нарушения проходимости) бронхов.
Как можно заметить, специфических симптомов, т. е. характерных только для этого заболевания, у туберкулёза лёгких нет. Поэтому работники всех медицинских учреждений и всех специальностей проявляют настороженность при оказании помощи пациентам с подобными жалобами.
Поскольку нет достоверных симптомов, опираясь на которые пациент может самостоятельно диагностировать у себя туберкулёз, обязательным и единственным массовым доступным методом диагностики болезни на ранних стадиях является ежегодное прохождение флюорографии или рентгенографии лёгких [1].
Симптомы туберкулёза у детей
Клиническая картина туберкулёза у детей отличается от таковой у взрослых. Для детей характерно развитие первичных форм туберкулёза, которые при лечении, как правило, протекают благоприятно, без ярких симптомов, чаще бессимптомно. Выраженные симптомы у детей возникают при осложнённых формах и распространённых процессах, что встречается значительно реже, чем у взрослых [19].
Патогенез туберкулёза лёгких
Как устроена дыхательная система
Дыхательная система — это комплекс функционально взаимосвязанных органов, обеспечивающих внешнее дыхание, т. е. газообмен между вдыхаемым воздухом и кровью. В этой системе выделяют дыхательные органы (лёгкие) и дыхательные пути.
Дыхательная система
Дыхательные пути подразделяются на верхние (наружный нос, полость носа, носоглотка, ротоглотка) и нижние (гортань, трахея, бронхи — так называемое трахеобронхиальное дерево).
Лёгкие — это парный дыхательный орган, который обеспечивает внешнее дыхание. Каждое лёгкое имеет сегментарно-долевое строение: лёгкое делится на доли, доли — на сегменты, сегменты — на субсегменты. Так, в правом лёгком находится три доли, в левом — две. Оба лёгких имеют 10 сегментов.
Доли лёгких
Чаще всего туберкулёз развивается в 1 и 2 сегментах (задне-верхних отделах верхних долей лёгких), а также в 6, задне-верхнем сегменте нижних долей лёгких.
Отдельно следует остановиться на плевре — оболочке лёгкого, которая обильно снабжается кровью и имеет нервные окончания, в том числе болевые рецепторы. Выделяют два листка плевры: висцеральный (покрывающий непосредственно лёгкое) и париетальный (выстилающий полость грудной клетки изнутри). Плевра синтезирует плевральную жидкость, обеспечивая скольжение между висцеральным и париетальным листками во время дыхательных движений [5][8].
Как развивается туберкулёз
Возбудитель туберкулёза попадает в лёгкие вместе с вдыхаемым воздухом и оседает на стенках альвеол или бронхов. Здесь существует четыре варианта развития событий:
При помощи механизмов защиты, которыми обладают дыхательные пути (чихание, кашель, работа системы микроворсинок, выстилающих внутреннюю поверхность дыхательных путей) микобактерия туберкулёза может быть удалена из дыхательной системы, не вступив в контакт с иммунными клетками.
Возбудитель туберкулёза встречается с иммунокомпетентными клетками — макрофагами, в результате запускается цепочка реакций, называемых клеточно-опосредованным иммунитетом. Макрофаги захватывают, поглощают и «переваривают» бактерию, после чего запускается целый каскад иммунных реакций, направленных на подавление роста и размножения микобактерии. Однако особенностью микобактерии туберкулёза является способность тормозить и угнетать функции макрофагов: иммунная клетка захватывает, поглощает бактерию, но «переваривания» не происходит. В таком случае микроб, даже поглощённый макрофагом, может сохранять жизнеспособность и продолжить размножение. Продукты жизнедеятельности бактерии со временем вызывают гибель макрофага, и туберкулёзная палочка вновь оказывается «на свободе» (вне клетки). Если иммунная реактивность организма достаточная, то высвободившиеся из погибшего макрофага микобактерии повторно захватываются иммунными клетками — это происходит до тех пор, пока развитие микобактерии туберкулёза не прекратится (возбудитель погибает или переходит в спящее состояние). Таким образом развивается латентная туберкулёзная инфекция.
При быстром росте и размножении микобактерий скорость их поглощения макрофагами недостаточна. Так развивается заболевание, известное как первичный туберкулёз.
Возбудитель попадает в организм и переходит в спящее состояние, но на фоне различных стрессовых факторов переходит в фазу роста. Так развивается вторичный туберкулёз [2][6].
Проникая в ткани, возбудитель вызывает воспалительную реакцию, при которой разрушаются ткани лёгкого или иного органа. Итогом такой реакции является специфический (казеозный или «творожистый») некроз. Гнойные массы, содержащие микобактерию, «расплавляют» ткань лёгкого, объём поражения при этом увеличивается. Как только процесс достигает бронхов, микобактерия туберкулёза попадает в окружающую среду, который человек выделяет вместе с мокротой при разговоре, кашле и чихании [1][10].
Выделяют первичные и вторичные формы туберкулёза. При первичных формах микобактерия, сохранившая жизнеспособность внутри макрофага, попадает в лимфатическую систему, а затем распространяется по организму. Связано это с тем, что иммунная клетка, поглотившая микроб, не остаётся на месте. Таким образом, с током лимфы может происходить обсеменение других участков лёгких или палочка может мигрировать за пределы дыхательной системы.
Вторичные формы туберкулёза развиваются при повторной активации возбудителя, которые ранее попал в организм, но был угнетён иммунной системой и находился в спящем состоянии.
В патогенезе туберкулёза лёгких выделяют два последовательных этапа:
инфицирование — проникновение микобактерии туберкулёза в лёгкие;
заболевание — развитие патологических изменений и нарушение нормальной работы лёгких.
Важно отметить, что от инфицирования туберкулёзом до заболевания может пройти от нескольких недель до нескольких лет.
Классификация и стадии развития туберкулёза лёгких
По локализации туберкулёзного процесса выделяют:
туберкулёз органов дыхания;
туберкулёз нервной системы;
туберкулёзный менингит;
менингеальная туберкулёма;
туберкулёз костей и суставов;
туберкулёз мочеполовых органов;
туберкулёз надпочечников;
туберкулёз периферических лимфатических узлов;
туберкулёз кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов;
туберкулёз глаз;
туберкулёз уха;
туберкулёз кожи и подкожной клетчатки
Туберкулёз органов дыхания по симптомам и данным рентгенологического обследования делится на следующие виды:
первичный туберкулёзный комплекс — это форма первичного туберкулёза, характеризующаяся воспалительными изменениями в лёгочной ткани, поражением внутригрудных лимфатических узлов и воспалением лимфатических сосудов (лимфангитом);
диссеминированный туберкулёз лёгких — по превалирующему пути диссеминации, т. е. распространения, выделяют гематогенный (распространение с кровью), лимфогенный (с лимфой) и смешанный туберкулёз;
милиарный туберкулёз — в некоторых источниках его выделают как одну из форм диссеминированного туберкулёза, но для этой формы характерно наличие очагов отсева в органы внелёгочной локализации (сердце, почки, селезёнку, нервную систему и т. д.);
очаговый туберкулёз — характеризуется наличием фокусных образований, т. е. локализованного очаг поражения ткани, размером до 10 мм;
инфильтративный туберкулёз — наличие фокусных образований размером более 10 мм;
казеозная пневмония — одна из тяжёлых форм туберкулёза, поражение может быть ограничено одной долей или распространяться на несколько долей лёгкого, протекает с выраженной интоксикацией и массивным бактериовыделением;
туберкулёма лёгких — фокус казеозного некроза более 10 мм, окружён фиброзной (плотной) капсулой;
кавернозный туберкулёз лёгких — характеризуется наличием полости, или каверны;
Прогрессирование туберкулёза. Кавернозная форма
фиброзно-кавернозный туберкулёз — это вариант хронического длительного процесса с наличием каверны с фиброзными (грубыми рубцовыми) стенками и массивным бактериовыделением;
цирротический туберкулёз — при такой форме превалирует разрастание грубой рубцовой ткани в лёгких без полостей;
туберкулёзный плеврит — поражение плевры (оболочки лёгкого), что, как правило, сопровождается наличием жидкости в плевральной полости, которая уменьшает эффективный объём лёгкого; может быть как отдельной формой, так и осложнением туберкулёза лёгких при непосредственной близости туберкулёзного процесса к плевре;
туберкулёз бронхов, трахеи и верхних дыхательных путей;
туберкулёз органов дыхания, который протекает на фоне какого-то профессионального пылевого заболевания (кониотуберкулёз), например силикоза или асбестоза [2].
По патогенезу выделяют первичный и вторичный туберкулёз.
По фазе процесса:
инфильтрация, обсеменение и распад;
рассасывание, уплотнение, рубцевание и обызвествление.
По наличию бактериовыделения:
с бактериовыделением (МБТ+), или открытая форма;
без бактериовыделения (МБТ-), или закрытая форма.
Открытая и закрытая форма — это устаревшая, разговорная интерпретация наличия или отсутствия бактериовыделения.
По чувствительности возбудителя к противотуберкулёзным препаратам:
Кровохарканьем называют незначительное выделение крови в виде прожилок или примеси в мокроте. Если объём выделенной за сутки крови колеблется в пределах 50–100 мл, то речь идёт о кровохарканье, если превышает 100 мл, то это лёгочное кровотечение.
Причиной кровохарканья является разрыв стенок кровеносных сосудов из-за повышения давления в малом круге кровообращения (лёгочном круге), снижения свёртываемости крови и высокой проницаемости сосудистой стенки в зоне воспалительных изменений.
Симптомы: при кашле появляется чувство сдавления за грудиной и нехватки воздуха. Затем с характерным «клокотанием» изо рта выделяется алая пенистая кровь.
До открытия и применения противотуберкулёзных препаратов туберкулёз часто осложнялся лёгочным кровотечением. Сейчас это редкое осложнение, которое возникает при длительно протекающих, запущенных формах туберкулёза лёгких.
Спонтанный пневмоторакс
Пневмоторакс — это скопление воздуха в плевральной полости, что приводит к частичному или полному спадению лёгкого.
Пневмоторакс
Различают два вида пневмоторакса:
Клапанный пневмоторакс. Перфорация выступает в роли клапана (закрытая в фазу вдоха, открытая во время выдоха), в результате чего объём воздуха в плевральной полости увеличивается и происходит спадение лёгкого. Пациент при этом испытывает внезапную резкую боль, которая сменяется нарастающей одышкой.
Закрытый пневмоторакс. Развивается при быстром самостоятельном закрытии перфорации с сохранением воздуха в плевральной полости и спадением лёгкого без нарастания симптомов. В ряде случаев такой вид пневмоторакса может протекать бессимптомно.
Пневмоторакс возникает при непосредственной близости очага воспаления или каверны к плевре (краю лёгкого).
Инфекционно-токсический шок
Это тяжёлое состояние, вызванное массивным попаданием микобактерий туберкулёза в кровь. Может возникать при быстро прогрессирующих формах заболевания, сопровождающихся значительным поражением лёгочной ткани и большим количеством гнойно-некротических масс (казеоз). К таким формам относится острый туберкулёзный сепсис, милиарный туберкулёз, казеозная пневмония и прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулёз.
Сепсис
При таком состоянии токсины, выделяемые возбудителем туберкулёза в кровь, нарушают нормальное взаимодействие иммунных клеток, а биологически активные вещества (серотонин, гистамин, интерлейкин и т. д.) начинают действовать как вторичные повреждающие агенты.
Основные нарушения при инфекционно-токсическом шоке затрагивают:
микроциркуляцию (нарушается кровообращение на уровне мелких капилляров, что вызывает кислородное голодание тканей и образование микротромбов);
гемостаз (повышается свёртываемость крови);
полиорганная дисфункция или недостаточность (токсины повреждают ткани различных органов и систем).
В результате может возникать дыхательная и сердечная недостаточность, а повышение проницаемости сосудов может привести к отёку головного мозга и других органов.
Выделяют несколько этапов развития инфекционно-токсического шока:
Компенсированный — возникает тревога и двигательное беспокойство, повышается температура, учащается пульс, появляется одышка, бледность кожи и синюшность (цианоз) губ.
Субкомпенсированный — артериальное давление снижается до 50 % от нормы, падает температура, усиливается синюшность губ и носогубного треугольника.
Декомпенсированный — артериальное давление резко снижается менее чем до 50 % от нормы, нарушается ритм сердца, возникает угнетение сознания, появляется бледность и цианоз кожи, резко снижается объёма мочеиспускания, повышается кровоточивость.
Рефрактерный, или необратимый, шок —различных органов и систем перестают нормально работать, развивается кома, нарушается дыхание; введение лекарственных препаратов на этом этапе уже не помогает.
Лёгочное сердце
Развивается при остро прогрессирующих или хронических формах туберкулёза лёгких. Характеризуется повышением давления в лёгочных артериях (малом круге кровообращения) и развитием сердечной недостаточности.
Причины такого состояния:
сокращение объёма сосудов лёгочной системы из-за фиброзных или цирротических процессов, эмфиземы, хирургического удаления части или целого лёгкого;
наличие спаек, нарушающих подвижность лёгких и деформирующих грудную клетку;
снижение концентрации кислорода в альвеолах, из-за чего повышается давление в малом круге кровообращения.
К причинам повышения давления в малом круге также относят сужение просвета капилляров, повышение вязкости крови и снижение вентиляции в альвеолах.
Проявляется лёгочное сердце одышкой, цианозом и ощущением удушья. Поскольку речь идёт об осложнении туберкулёза, то клиническая картина также может сопровождаться появлением или усилением кашля и хрипами в лёгких [11].
Плеврит
Это воспаление плевры, при котором в плевральной полости появляется серозная жидкость. В большинстве случаев туберкулёзный плеврит — это осложнение лёгочных форм туберкулёза, как самостоятельная клиническая форма он развивается крайне редко.
По механизму появления выделяют три формы:
Аллергический плеврит. Возникает при повышенной реактивности иммунной системы к туберкулёзной инфекции, что сопровождается выделением жидкости плевральными листками.
Перифокальный плеврит. Возникает при непосредственной близости фокуса воспаления к плевре. В этом случае висцеральный плевральный листок вовлекается в воспалительный процесс.
Туберкулёз плевры. Возникает при попадании микобактерии в плевру по кровеносным, лимфатическим сосудам или контактным путём. Может быть изолированной формой туберкулёза, если нет изменений в других органах.
Эмпиема плевры. Возникает при скоплении в плевральной полости гнойных масс. Может развиваться при распространённом казеозном процессе или прорыве стенки каверны и излитии гнойных масс в плевральную полость.
Эмпиема плевры
Панцирный плеврит. Это редкая форма, при которой в плевре, в местах её поражения туберкулёзом, откладывается кальций [16].
Основным симптомом плеврита является выраженная одышка, которая постепенно нарастает по мере увеличения объёма накопившейся жидкости. Также может появиться боль различной степени выраженности. Она усиливается при кашле, наклоне в противоположную сторону и ослабевает при увеличении объёма накопившейся жидкости [10].
Диагностика туберкулёза лёгких
При подозрении на туберкулёз нужно обратиться к терапевту в поликлинику по месту жительства. Доктор проведёт необходимые обследования и при наличии показаний выдаст направление к фтизиатру в противотуберкулёзный диспансер.
Если был контакт с больным туберкулёзом, то следует обязательно посетить врача. Можно напрямую обратиться в противотуберкулёзный диспансер, где будет проведено обследование, либо посетить своего участкового терапевта, который выдаст направление к фтизиатру. На основании результатов обследования врач-фтизиатр решит, необходимо ли профилактическое лечение.
Сбор жалоб и анамнеза
Во время консультации врач-фтизиатр обращает внимание:
на наличие предыдущих эпизодов туберкулёза;
контакт с больными туберкулёзом лёгких (на работе, в семье, в общежитии, на лестничной площадке и т. д.);
аномальные реакции в детстве на кожные пробы (Манту, Диаскинтест);
Для больных туберкулёзом лёгких характерно относительно удовлетворительное состояние. При аускультации (выслушивании с помощью фонендоскопа) дыхание может быть чистым и правильным, но могут быть и сухие, а иногда и влажные хрипы. Однако ни в том, ни в другом случае нельзя подтвердить или опровергнуть диагноз туберкулёза. Запущенные (поздно выявленные) формы туберкулёза сопровождаются среднетяжёлым или тяжёлым состоянием.
Лабораторные и инструментальные исследования
При обращении в противотуберкулёзный диспансер будет назначен диагностический минимум, который включает следующие лабораторно-клинические обследования:
общий анализ крови с развёрнутой лейкоцитарной формулой;
общий анализ мочи;
обзорная рентгенография органов грудной клетки (чтобы выявить изменения в них);
Диаскинтест (позволяет выявить иммунный ответ на микобактерию туберкулёза, что свидетельствует о контакте с ней иммунной системы) — положительный результат этого теста указывает на заражение микобактерией туберкулёза;
анализ мокроты (для выявления в ней микобактерий туберкулёза) — не менее двух раз.
Диаскинтест
Чтобы исследовать мокроту, используют следующие способы:
Бактериоскопический метод (визуализация мазка мокроты под микроскопом, чтобы выявить в ней КУМ — кислотоустойчивых микобактерий).
ПЦР-диагностику мокроты для выявления в ней генетического материала (ДНК) микобактерии туберкулёза. Также это исследование позволяет идентифицировать, типировать возбудителя и определить наличие генов, отвечающих за устойчивость к противотуберкулёзным препаратам (Изониазиду, Рифампицину, фторхинолонам).
Посев мокроты на плотные и жидкие питательные среды. Окончательный отрицательный результат оценивается на жидких средах через 42 дня, на плотных — через 85 суток. При росте возбудителя туберкулёза положительный результат посева может быть получен раньше [2].
Дополнительные методы обследования
Дополнительные методы обследования могут включать компьютерную томографию лёгких, УЗИ органов грудной клетки, T-spot TB, квантифероновый тест.
T-spot TB и квантифероновый тест — это иммунологические методы обследования, альтернатива Диаскинтесту. При проведении квантиферонового теста определяется гамма-интерферон в крови, который вырабатывают Т-лимфоциты при встрече с микобактерией туберкулёза.
При Т-spot TB определяют количество самих Т-лимфоцитов в крови, реагирующих на микобактерии туберкулёза в организме.
Также врач может назначить микробиологический анализ плевральной жидкости (при плеврите) на микобактерии туберкулёза, биопсию изменённого участка лёгких и фибробронхоскопию с забором промывных вод на микробиологический анализ.
Фибробронхоскопия
Дифференциальная диагностика
В зависимости от симптомов и рентгенологических изменений врачу-фтизиатру необходимо отличить туберкулёз от других заболеваний:
Терапия туберкулёза лёгких проводится в определённой последовательности:
Лечение в стационаре круглосуточного пребывания. В стационарепротивотуберкулёзные препараты вводятся наиболее эффективными способами — внутримышечно и внутривенно. Кроме того, пациент находится под круглосуточным наблюдением, поэтому при развитии побочных эффектов, связанных с приёмом лекарств, медицинский персонал сможет мгновенно отреагировать. Также лечение в стационаре позволяет изолировать заразных пациентов до прекращения бактериовыделения, подтверждённого лабораторными методами.
Лечение в стационаре дневного пребывания. Можно находиться дома с родными и близкими, но необходимо ежедневно посещать стационар для внутривенных или внутримышечных процедур.
Санаторно-курортное лечение. Проводится в санатории, к приёму препаратов добавляется комплекс реабилитационных мероприятий.
Амбулаторное лечение. На этом этапе лекарства в виде таблеток можно получать в процедурном кабинете амбулаторного противотуберкулёзного диспансера.
Этапность лечения выбирается в зависимости от состояния пациента — заразен ли он, какая терапия ему нужна, требуется ли хирургическое лечение. Так, больной может получать лечение только амбулаторно либо пройти все перечисленные этапы [2].
Комплекс лечебных мероприятий разрабатывается с учётом индивидуальных особенностей организма и может включать: двигательный режим, диету, приём лекарств, коллапсотерапию и хирургическое лечение.
Двигательный режим
Активность должна зависеть от тяжести состояния. Так, в острой фазе заболевания необходим абсолютный покой (постельный режим). По мере ослабевания симптомов острой фазы и улучшения самочувствия назначаютщадящий режим (относительного покоя). При этом режиме дневное пребывание в постели ограничивается 4–5 часами, кратковременные прогулки составляют 1–2 часа в день, допустима гигиеническая гимнастика, при наличии показаний — лечебная физкультура.
После полной ликвидации острых симптомов назначают тренировочный режим. Дневное пребывание в постели для больных молодого и среднего возраста не должно превышать 2 часов, для пожилых пациентов — не более 5 часов. Продолжительность дневных прогулок теперь составляет до 3–4 часа, расширяются физические упражнения — предполагается лечебная гимнастика со средней нагрузкой.
Диета
Лечебное питание направлено на нормализацию нарушенного обмена веществ и является одним из важных факторов эффективности лечения. Рацион должен содержать сбалансированное количество жиров, углеводов, много белка (1,5–2 г/кг массы тела в сутки), витамины и иметь высокую энергетическую ценность (в зависимости от двигательного режима от 2100 до 3600 ккал/сутки).
Химиотерапия
Это этиотропное лечение, т. е. направленное на борьбу с возбудителем заболевания. Включает приём препаратов, вызывающих гибель (бактерицидный эффект) или подавление размножения (бактериостатический эффект) микобактерий туберкулёза. Такие препараты назначаются с учётом чувствительности обнаруженной микобактерии к противотуберкулёзным препаратам.
Лечение проходит в два этапа:
Интенсивная фаза — назначают минимум 4–5 противотуберкулёзных препаратов. Такое лечение позволяет подавить острую фазу заболевания, уменьшить бактериальную агрессию, предотвратить развитие лекарственной устойчивости, остановить распространение процесса, прекратить бактериовыделение (при наличии) и закрыть повреждённые полости. В зависимости от объёма поражения лёгких, режима химиотерапии и динамики течения заболевания длительность данной фазы варьирует от 2 до 10 месяцев.
Фаза продолжения — количество принимаемых препаратов может быть снижено, но не более чем до 2–4 в зависимости от режима химиотерапии. В крови при этом должна поддерживаться достаточная концентрация противотуберкулёзных препаратов, воздействующих на сохранившиеся в организме микобактерии. Целью терапии на этом этапе будет дальнейшее подавление роста и размножения возбудителя, закрепление эффекта от антибиотиков и снижение вероятности рецидива. Длительность фазы продолжения составляет от 4 до 10 месяцев.
Патогенетическое лечение
Подразумевает применение лекарств, которые устраняют побочные реакции основных препаратов и повышают эффективность лечения. В интенсивную фазу патогенетическое лечение направлено на снижение воспаления, гипоксии и предупреждение токсико-аллергических эффектов противотуберкулёзных препаратов. В фазе продолжения такая терапия позволяет усилить восстановительные процессы в организме.
Основные препараты, используемые в патогенетической терапии: глюкокортикостероиды (Дексаметазон, Преднизолон), витамин Е, Натрия тиосульфат, гепарин. Также могут применяться физиотерапевтические методы: лазер, ультразвук, индуктометрия (но они противопоказаны в остром периоде заболевания).
Для снижения интоксикации применяют внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК) и плазмаферез (фильтрацию плазмы крови) [1][11].
Плазмаферез
Коллапсотерапия
В разные периоды времени для лечения туберкулёза лёгких использовались следующие методы:
Искусственный пневмоторакс — широко применялся в доантибактериальный период фтизиатрии. С появлением противотуберкулёзных препаратов долгое время оставался вспомогательным методом лечения. Во время этой процедуры через иглу в плевральную полость вводился газ, таким образом достигалось спадение лёгкого. Снижение эластического натяжения ткани лёгкого и относительный двигательный покой позволяли ускорить восстановительные процессы. Достоинством такого лечения было быстрое закрытие полостей (каверн), которого не удалось достичь консервативными методами. Также искусственный пневмоторакс эффективен при лёгочном кровотечении. В настоящее время применяется крайне редко.
Искусственный пневмоперитонеум — это введение газа в брюшную полость через иглу. Повышение давления в брюшной полости ограничивает подвижность диафрагмы, благодаря чему происходит расслабление и снижение эластического напряжения нижних отделов лёгких. Пневмоперитонеум безопаснее, чем искусственный пневмоторакс: возникает меньше осложнений и исключена травма лёгкого. Этот метод используется и в настоящее время.
Клапанная бронхоблокация — это современный, малоинвазивный, безопасный метод лечения туберкулёза лёгких и его осложнений, сертифицированный в 2011 году [12]. Лечебный эффект достигается с помощью целенаправленной гиповентиляции (т. е. уменьшается участие в дыхании) конкретной доли, сегмента или субсегмента лёгкого. В бронх, дренирующий поражённый участок, устанавливается клапан. На выдохе он позволяет воздуху или бронхиальному содержимому выйти из очага поражения, но на вдохе не даёт воздуху поступать. Тем самым обеспечивается дыхательный покой поражённого участка лёгкого.
Клапанная бронхоблокация
Хирургическое лечение
Удаление (резекция) поражённой части лёгкого также может стать частью комплексной терапии. Резекция проводится только при приёме противотуберкулёзных препаратов.
Цели оперативного вмешательства:
удалить деструктивные изменения в лёгких, которые не удалось закрыть с помощью консервативной терапии;
ликвидировать опасные для жизни осложнения, такие как эмпиема плевры, спонтанный пневмоторакс и лёгочное кровотечение;
снизить вероятность рецидива заболевания, удалив большие остаточные изменения.
В зависимости от объёма резекции выделяют четыре вида операции:
клиновидная (атипичная или краевая) резекция лёгкого — применяется, если очаг поражения расположен вблизи края лёгкого;
сегментарная резекция (сегментэктомия) — проводится при поражении одного или нескольких соседних сегментов лёгкого;
долевая резекция (лобэктомия) — при вовлечении всей доли лёгкого;
резекция лёгкого (удаление лёгкого — пневмонэктомия) — при поражении всех долей лёгкого [10].
У резекции лёгкого, как и у любой операции, есть свои риски и осложнения. Согласно ряду исследований, наиболее частым осложнением становится замедленное расправление лёгкого после операции — в 19–23 % случаев. Обострение туберкулёзного процесса возникает в 2–3,4 % случаев, а несостоятельность шва, послеоперационное кровотечение, развитие пневмонии и тромбоэмболия — менее чем в 1 %. Летальность, связанная с послеоперационными осложнениями, составляет не более 4 % [20].
Реабилитация
Туберкулёз лёгких в 86–96 % случаев не проходит бесследно и оставляет свой «след» в лёгких: плотные очаги, фиброз, каверны, уплотнения, бронхоэктазы и эмфизему лёгких. Всё это влияет на анатомию лёгких, в результате чего нарушается дыхание. Поэтому пациентам после лечения необходима реабилитация [14].
Лёгочная реабилитация — это комплекс мероприятий, включающий физические тренировки и образовательные программы, направленные на улучшение физического и эмоционального состояния пациента. Такая реабилитация предполагает физические тренировки: аэробные нагрузки, тренировку дыхательных мышц и силовую тренировку рук и ног (без утяжеления). Наиболее безопасным видом спорта, отвечающим указанным требованиям, считается плавание в бассейне.
Также важна коррекция питательного (нутритивного) статуса: достаточная суточная калорийность, пропорциональная интенсивности физических нагрузок, потребление белка из расчёта 1,5–2 г/кг массы тела в сутки, сбалансированное питание, включающее витамины и микроэлементы. Реабилитация позволяет повысить работоспособность и устойчивость к физической нагрузке [14].
Прогноз. Профилактика
Без противотуберкулёзной терапии прогноз неблагоприятный: заболевание будет прогрессировать, увеличится объём поражения лёгких, человек станет заразным для окружающих, а потом погибнет. По данным ВОЗ, без лечения больной, не имеющий ВИЧ-инфекции, умирает в 45 % случаев, а ВИЧ-инфицированный пациент также без лечения погибает практически в 100 % случаев [23].
Важно понимать, что туберкулёз лёгких — это излечимое заболевание, которое имеет благоприятный прогноз при доверительном отношении врача и пациента и при строгом соблюдении всех рекомендаций врача. Но, безусловно, это заболевание требует длительного лечения — от 6 до 20 месяцев. Прогноз лучше при своевременной терапии противотуберкулёзными препаратами и приверженности пациента к лечению.
Прогноз ухудшается при наличии следующих факторов:
Устойчивость микобактерии туберкулёза к противотуберкулёзным препаратам.
Курение — табачный дым является дополнительным фактором интоксикации организма, снижающим иммунные силы организма. Также вдыхаемый дым повышает вязкость бронхиального секрета и нарушает движения ресничек мерцательного эпителия, выстилающих стенки дыхательных путей, что препятствует естественному очищению трахеобронхиального дерева.
Также прогноз лучше при лечении впервые выявленного туберкулёза и хуже при рецидиве заболевания [1][15].
Профилактика туберкулёза
Выделяют четыре вида профилактики туберкулёза: специфическую, химиопрофилактику, санитарную и социальную.
Специфическая профилактика — это вакцинация БЦЖ (БЦЖ-М) новорождённых в родильном доме или позже (по показаниям). Вакцина не предотвращает развитие туберкулёза, но не даёт инфекции распространяться с кровью, т. е. снижает риск возникновения распространённого процесса. Во взрослом возрасте прививка перестаёт действовать, но повторная вакцинация взрослым не показана из-за слабого защитного эффекта [21].
Химиопрофилактика — это приём противотуберкулёзных препаратов при тесном контакте с человеком, больным туберкулёзом лёгких. Также химиопрофилактика назначается людям, инфицированным микобактериями туберкулёза (положительная реакция на Диаскинтест), даже при отсутствии клиническо-рентгенологических проявлений этого заболевания.
Санитарная профилактика — это работа в очаге туберкулёзной инфекции (в доме, в котором живёт больной туберкулёзом, на предприятии, где работает заболевший).
Работа в очаге направлена:
на определение и обследование круга контактных лиц;
наблюдение за этими людьми в динамике (каждые 6 месяцев);
предотвращение инфицирования здоровых людей;
профилактика развития заболевания у людей, инфицированных микобактериями туберкулёза;
повышение санитарной грамотности и гигиенической культуры как самого больного, так и контактирующих с ним людей.
К мероприятиям санитарной профилактики относят:
обследование очага инфекции и оценка его группы опасности (по степени риска заражения), планирование диагностических мероприятий и динамического наблюдения;
проведение текущей дезинфекции;
госпитализация (изоляция) больного и его лечение;
изоляция детей.
Социальная профилактика — это мероприятия, направленные на улучшение экологической обстановки, борьбу с бедностью, повышение материального благополучия, общей культуры и социальной грамотности населения. На законодательном уровне заложен юридический фундамент социальной профилактики туберкулёза, гарантирующий государственное финансирование всего спектра медико-социальных мероприятий, необходимых для профилактики этого заболевания [1].
Список литературы
Фтизиатрия. Национальное руководство / под ред. М. И. Перельмана. — М. ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 512 с.
Российское общество фтизиатров. Туберкулёз у взрослых: клинические рекомендации. — М., 2022. — 151 с.
Кошкин М. Л., Карут Т. А., Кандыба С. Г. Кислотоустойчивые сапрофиты как тест на чувствительность туберкулёзных палочек к ультрафиолетовой радиации // Материалы кафедры общей гигиены Харьковского медицинского института и Украинского института вакцин и сывороток имени Н. И. Мечникова. — 1955. — С. 44–46.
?ivanovi? S. Ancient deseases. The elements of palaeopathology. — Methuen, 1982. — P. 226.
Аксютина Л. П. Сравнительная вторичная заболеваемость туберкулёзом в семейных очагах с чувствительными к противотуберкулёзными препаратам и устойчивыми к противотуберкулёзным препаратам штаммами микобактерий туберкулёза // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. Профилактическая медицина. — 2011. — № 1. — С. 179–182.
Завальный А. Н. Начало самарской медицины. Историко-краеведческий сборник «Самарский краевед». Часть 1. — Самара: Артпрестиж, 1991. — С. 46–60.
Завальный А. Н. Самара во все времена: 1000 невыдуманных историй. — Самара: Раритет, 2008. — 416 с.
Гайворонский И. В., Ничипорук Г. И. Анатомия дыхательной системы и сердца: учебное пособие. — 13-е издание, переработанное и исправленное. — СПб.: Элби, 2022. — 56 с.
Чучалин А. Г. Гранулематозные болезни лёгких: монография. — М.: Атмосфера, 2021. — 280 с.
Мишин В. Ю., Григорьев Ю. Г., Митронин А. В., Завражнов С. П. Фтизиопульмонология. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 498 с.
Бородулин Б. Е., Бородулина Е. А., Еременко Е. П. Амбулаторная фтизиатрия. — М.: Кнорус, 2022. — 420 с.
Ловачева О. В., Елькин А. В., Зимонин П. Е. и др. Федеральные клинические рекомендации по использованию метода клапанной бронхоблокации в лечении туберкулёза лёгких и его осложнений. — М., 2015. — 23 с.
Сонголов Г. И., Галеева О. П., Шалина Т. И. Топографическая анатомия и оперативная хирургия области груди: учебное пособие. — Иркутск: ИГМУ, 2019. — 97 с.
Чушкин М. И., Стручков П. В., Отс О. Н., Крпина Н. Л. Реабилитация больных с туберкулёзом лёгких и посттуберкулёзными изменениями // Клиническая медицина. — 2022. — № 2–3. — С. 91–96.
Suárez I., Fünger S. M., Kröger S. The Diagnosis and Treatment of Tuberculosis // Dtsch Arztebl Int . — 2019. — № 43. — Р. 729–735. ссылка
Национальная ассоциация фтизиатров. Национальные клинические рекомендации по применению хирургических методов в лечении туберкулёза лёгких. — М., 2013. — 22 с.
World Health Organization (WHO). Global Tuberculosis Report 2021. — 2021. ссылка
Тюкавкина С. Ю., Харсеева Г. Г. Реакции гиперчувствительности: механизмы развития, клинические проявления, принципы диагностики (лекция) // Заочная академия последипломного образования. — 2014. — С. 27–36.
Российское общество фтизиатров. Туберкулёз у детей: федеральные клинические рекомендации. — М., 2022. — 83 с.
Алказ Д. В., Басек Т. С., Пашина Ю. И. и др. Частота и характер осложнений после резекций лёгких по поводу туберкулёза у ВИЧ-инфицированных пациентов // Вестник хирургии имени И. И. Грекова. — 2018. — № 5. — С. 74–79.
Севостьянова Т.А. Осложнения после введения туберкулёзных вакцин: дис. … к-та мед. наук: 14.01.16. — М., 2021. — 322 с.
Mycobacterium tuberculosis // Centers for Disease Control and Prevention. — 2006.
World Health Organization (WHO). Tuberculosis. — 2022. ссылка
Гипертоническая болезнь (артериальная гипертензия) — хроническое заболевание, ключевым проявлением которого является стойкое повышенное артериальное давление (АД). Возникает вследствие нарушения регуляции сосудистого тонуса, изменений в работе сердца и почек. Гипертензия приводит к функциональным и органическим поражениям важнейших органов — сердца, почек и центральной нервной системы.
С повышенным давлением сталкивается до 20% всех людей. С возрастом частота гипертонии увеличивается и наиболее часто выявляется у пациентов после 40 лет, но бывает, что повышение АД отмечают и у подростков. Артериальная гипертония (АГ) вызывает развитие атеросклероза сосудов и нередко приводит к жизнеугрожающим осложнениям. Сочетание этих двух заболеваний — одна из самых частых причин смерти людей.
Причины
Первичная или эссенциальная гипертония составляет более 90% всех случаев. Первопричины возникновения гипертонической болезни неизвестны, но в основе повышения давления лежит нарушение сосудистого тонуса и водно-электролитного баланса. Лечение гипертонии направлено на ликвидацию этого дисбаланса
Вторичная или симптоматическая гипертония в общей структуре занимает менее 10% случаев. Эта форма заболевания представляет собой один из симптомов основного заболевания. Чаще всего причины следующие:
болезни почек (пиелонефрит, гидронефроз, гломерулонефрит, и др.);
тиреотоксикоз;
гипотиреоз;
поражение надпочечников (феохромоцитома);
стеноз (сужение) почечной артерии.
Важно учитывать не только причины гипертонической болезни, а также факторы, которые влияют на повышение АД. К ним относятся:
частые нервные срывы, повторяющееся интенсивное перенапряжение, сильное волнение;
ночная работа, а также работа в условиях постоянного шума и вибрации;
отягощенная наследственность;
избыточное потребление соли;
наличие других хронических заболеваний — ожирение, сахарный диабет, болезни почек;
Гипертоническая болезнь в молодом возрасте чаще проявляется у мужчин, а в старшей возрастной категории болезни сердца встречаются примерно в равной пропорции. Нередко у женщин заболевание появляется впервые во время беременности. После менопаузы женщины часто отмечают повышение давления, это связано с гормональной перестройкой в организме женщины: эстрогены, активно вырабатывающиеся в молодом возрасте, препятствуют развитию гипертонии, а потом их количество резко падает.
Симптомы
Выраженность проявлений гипертонической болезни зависит от уровня давления, вовлеченности в патологический процесс органов-мишеней. К последним относятся головной мозг, почки, сердце, сосуды, сетчатка глаза.
АГ чаще всего протекает бессимптомно, поэтому единственный способ обнаружить повышение давления — это измерить его с помощью тонометра.
По степени повышения АД:
Категории АД
САД, мм рт.ст.
ДАД, мм рт.ст.
Оптимальное АД
<120
<80
Нормальное АД
120–129
80-84
Высокое нормальное АД
130–139
85-89
АГ I степени тяжести
140–159
90-99
АГ II степени тяжести
160–179
100-109
АГ III степени тяжести
≥180
≥110
Изолированная систолическая гипертензия*
≥140
<90
Иногда заболевание проявляется недомоганиями:
головная боль;
снижение работоспособности;
учащенное сердцебиение или, наоборот, – слабое;
головокружение;
тревожность;
покраснение лица;
онемение пальцев;
отечность конечностей, век, лица;
озноб;
потливость.
Диагностика гипертонической болезни
Если у вас повышено артериальное давление — это повод для всестороннего обследования, которое позволит выявить причины этого явления.
Заболевание, диагностируется путем следующих исследований:
прием и консультация терапевта и/или кардиолога;
регулярное определение артериального давления, в т. ч. — суточное мониторирование;
клинические анализы крови и мочи;
биохимия крови с обязательным определением липидного спектра (холестерин и разные типы липопротеинов), исследование уровня ионов (калий, натрий, хлор) и глюкозы;
ЭКГ в 12 отведениях (при необходимости — холтеровское мониторирование);
УЗИ брюшной полости и почек с надпочечниками;
офтальмоскопия;
ЭхоКГ.
Расширенное обследование необходимо для определения тяжести гипертонии, степени вовлеченности органов-мишеней и исключения риска симптоматической гипертонии.
Для предупреждения и лечения гипертонической болезни необходимо регулярно проходить медицинские осмотры. Записавшись на прием к врачу в ФНКЦ ФМБА, вы быстро пройдете необходимые обследования. При определении факторов риска вам будет подобрана профилактическая программа и даны рекомендации по предупреждению этого заболевания.
Профилактика
Последствия гипертонии определяются стадией заболевания и скоростью ее прогрессирования. Стремительное развитие, тяжелое течение и 3 стадия ухудшают качество жизни и приводят к опасным осложнениям: почечной недостаточности, инфаркту и инсульту. До сих пор смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, к которым относится и гипертония, занимает 1е место.
Раннее выявление и лечение с регулярным контролем артериального давления позволяют замедлить прогрессирование гипертонии и снижают частоту опасных осложнений. Первичная профилактика заключается в исключении наличествующих факторов риска. Положительного эффекта в виде нормализации уровня давления позволяют добиться следующие мероприятия:
отказ от курения, чрезмерного потребления алкоголя;
умеренная физическая нагрузка;
ограничение объема пищи;
уменьшение количества потребления поваренной соли (низко солевая диета);
психологическая разгрузка.
Эффективность профилактики так же, как и лечения, во многом зависит от самого пациента. Врач в большинстве случаев не в состоянии проконтролировать соблюдение пациентом всех рекомендаций. Не пренебрегайте советами врачей и тщательно следуйте их назначениям — так вы избежите опасных осложнений
Как лечить гипертонию на всех стадиях
Обеспечить лечение необходимо на самой ранней стадии — сразу после того, как было замечено эпизодическое повышение давления, не допуская развития заболевания. Врачи ФНКЦ ФМБА в лечении гипертонии руководствуются новейшими рекомендациями Европейского общества кардиологов и Европейского общества по артериальной гипертонии (от 2018 года).
1 степень
Начинать лечение гипертонии 1 степени следует с модификации образа жизни пациента. Обратившись в наш центр, вы получите подробные рекомендации об изменении образа жизни, которые помогут предотвратить ранние симптомы повышенного давления и замедлить развитие болезни. Высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений, наличие нескольких предрасполагающих факторов, а также тяжелые сопутствующие заболевания являются основанием для начала лекарственной терапии вне зависимости от степени гипертонической болезни.
2 степень
Регулярное повышение давления до высоких значений, первые признаки поражения органов-мишеней служат основанием для обязательного назначения лекарственной терапии. Гипертония 2 степени, кроме модификации образа жизни и диеты, подразумевает постоянный прием как минимум двух лекарственных препаратов.
Лечение гипертонической болезни, в соответствии с Европейскими рекомендациями, включает прием несколько классов лекарственных средств:
Лечение запущенной гипертонии также начинается минимум с двух препаратов, но чаще всего на 3 степени такая комбинация малоэффективна и в схему добавляется еще один препарат. Конкретную схему терапии определяет врач с учетом данных обследований и стадии развития гипертонии. Нередко выявляется конкретная причина стойкого повышения АД, которую можно устранить.
Важно! Гипертония 3 степени предполагает пожизненный прием лекарств, излечиться от данного заболевания полностью медикаментозным способом невозможно. Пациенту необходимо регулярно посещать врача для оценки эффективности лечения и коррекции доз препаратов.
Как артериальная гипертония влияет на работу внутренних органов
Дифтерия: симптомы и осложнения.
Что такое гепатит С?
Гепатит – воспаление печени, крупного органа, находящегося в правом подреберье. Есть много факторов, которые могут вызвать гепатит, например, употребление алкоголя, инфицирование некоторыми вирусами и др.
- Гепатит С – заболевание, которое вызывается вирусом гепатита С. При этом поражается преимущественно печень, однако могут повреждаться и другие важные органы, например, почки или щитовидная железа.
? Как можно заразиться вирусом гепатита С?
Вирус гепатита С находится в большом количестве в крови и других биологических жидкостях инфицированного человека. Заражение чаще всего происходит, когда кровь инфицированного человека попадает в кровь или на поврежденную кожу (слизистые оболочки) другого человека.
Подробности о профилактике и лечении гепатита C смотрите в видео??
Сибирская язва является острым, особо опасным инфекционным заболеванием, возникающим у человека и животных при заражении Bacillus anthracis, протекающим с формированием на коже специфических карбункулов, либо в септической форме.
Возбудитель сибирской язвы способен образовывать споры, которые устойчивы в окружающей среде и могут сохраняться в почве в течение многих лет.
Вспышки болезни среди животных территориально привязаны к почвенным очагам, которые образуются в результате непосредственного инфицирования почвы выделениями больных животных на пастбищах, в местах стойлового содержания животных, в местах захоронения трупов, а также возникают путем смыва и заноса спор на новые территории дождевыми, талыми и сточными водами.
Источником сибирской язвы для человека являются больные сельскохозяйственные животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, а также термически не обработанная пищевая продукция от них.
Заражение человека сибирской язвой осуществляется следующими механизмами и путями передачи:
- контактный (прямой контакт с больным скотом), происходит при попадании возбудителя в микротравмы (царапины, ссадины, мелкие порезы) наружных покровов во время ухода за животными, при вскрытии их трупов, снятии шкуры и разделке туш;
- аэрогенный, реализуется воздушно-пылевым или воздушно-капельным путями, так как споры сибиреязвенной палочки могут проникать в дыхательные пути;
- алиментарный (пищевой), наблюдается при употреблении недостаточно термически обработанной мясной продукции.
Сибирская язва протекает в двух клинических формах: кожной и генерализованной.
Кожная форма подразделяется на карбункулезную, буллезную и эдематозную разновидности. Генерализованная форма бывает трех видов: легочная, кишечная и септическая.
Инкубационный период сибирской язвы в среднем составляет 3-5 дней. Общие симптомы: лихорадка, озноб, головная боль, слабость, боли в пояснице.
Чаще всего у человека наблюдается кожная форма (95 %). Характерно острое начало (лихорадка), на коже в месте входных ворот инфекции появляются язвы с черными струпами.
При лёгочной форме наблюдаются боли в груди, одышка, пневмония. При кишечной – понос, рвота, метеоризм.
Профилактика сибирской язвы
1. Нельзя допускать вынужденный убой животных и разделку туш без ветеринарного освидетельствования.
2. Для исключения заражения не приобретать мясо у частных лиц на импровизированных рынках.
3. При выявлении больных животных следует немедленно обращаться к ветеринарному специалисту населённого пункта.
4. Необходимо защищать органы дыхания при уборке помещений для скота, работе со шкурами, шерстью, пухом и др.
5. Важнейшее значение имеет вакцинация животных и людей из числа групп профессионального риска (зооветеринарные работники и другие лица, профессионально занятые содержанием скота, а также убоем, разделкой туш и снятием шкур, лица, занятые сбором, хранением, транспортировкой и первичной переработкой сырья животного происхождения).
В День медицинского работника — о грозной инфекции, которую удалось победить с помощью вакцинации
Фото: «Нацимбио»
Ежегодно в третье воскресенье июня в России отмечается День медицинского работника. В 2025 году эта памятная дата выпадает на 15 июня, и мы решили приурочить к ней очередной материал нашего цикла, посвященного Национальному календарю профилактических прививок (НКПП). Сегодня эксперты фармацевтического холдинга «Нацимбио» Госкорпорации Ростех рассказывают о дифтерии — инфекции, которая не встречалась в нашей стране уже несколько лет, но все равно представляет потенциальную угрозу.
«Забытая» инфекция
В России дифтерии официально нет уже несколько лет: с 2022 по 2025 год не зарегистрировано ни одного случая. В 2021 году заболеваемость составила четыре случая, в 2020 году — один случай, а 2019 год стал рекордным за последние 10 лет, но и он отметился всего пятью случаями.
Означает ли это, что о дифтерии можно забыть? Вовсе нет, и для этого есть как минимум три причины.
Ситуация с дифтерией в мире пока еще далека от благополучной, и речь не только о развивающихся странах, где есть проблемы с вакцинацией. С 2022 года в Европе было выявлено более 500 случаев инфекции, трое заболевших погибли.
Кроме того, люди в современном мире путешествуют чаще, чем когда-либо. Это способствует распространению инфекций, и от завозных случаев дифтерии не застрахована ни одна страна.
Также большую тревогу у экспертов вызывает антипрививочное движение. Оно довольно сильно набрало обороты во всем мире, и в России тоже немало его последователей.
А значит, о дифтерии, других «детских» инфекциях и важности вакцинации против них нужно продолжать говорить.
Чем опасна дифтерия
«Петля удавленника», «удушающая болезнь», «смертельная язва глотки» — эти старинные названия болезни говорят сами за себя. Только в XIX веке появился термин «дифтерит», а позже заболевание стали называть дифтерией.
Вызывают эту инфекцию бактерии — дифтерийные палочки, или палочки Леффлера, или дифтерийные коринебактерии. Их официальное название в научном мире — Corynebacterium diphtheriae. Если специальным образом окрасить эти микроорганизмы, то под микроскопом они будут выглядеть как палочки фиолетового цвета, имеющие на одном конце булавовидное расширение.
Так выглядят под микроскопом дифтерийные палочки. Фото: wikimedia.org
Главная опасность дифтерийных палочек в том, что они вырабатывают мощный токсин. Именно из-за него люди и болеют. Но способностью к производству токсина обладают не все дифтерийные коринебактерии, и в зависимости от этого их делят на токсигенные и нетоксигенные. Инфекции вызывают только токсигенные.
История о заимствованном токсине
Экзотоксин, который вырабатывают дифтерийные палочки, на самом деле им не принадлежит. От природы они вообще не могут производить это опасное для человека соединение.
Откуда же оно берется?
Существуют особые вирусы, способные заражать только бактерии — они называются бактериофагами, или просто фагами. Некоторые из них, проникнув внутрь бактериальной клетки, сразу же начинают создавать свое потомство и уничтожают жертву. А некоторые встраивают свой генетический материал в бактериальную хромосому и в таком виде способны существовать длительное время. Когда бактерия копирует свою ДНК, она одновременно копирует гены вируса и передает их своим потомкам во время деления.
Именно такой фаг (его называют коринебактериофагом) поселяется в дифтерийных палочках, и именно в его геноме находится ген того самого токсина. Получается, что сами по себе бактерии вполне «мирные», а человеку причиняют вред, только будучи инфицированы коварным вирусом.
Такое явление, когда фаги наделяют бактерии новыми свойствами, называется лизогенной конверсией.
Заражение дифтерией происходит воздушно-капельным путем (при разговоре, чихании, кашле), через руки и предметы. Из десяти непривитых и не болевших ранее людей после контакта с больным заражаются один-два.
В первые 1–10 (чаще всего 2–5) дней после заражения человека ничего не беспокоит — это так называемый инкубационный период. Затем обычно появляются симптомы, напоминающие простуду: повышение температуры более 38° C, боль в горле, увеличение подкожных лимфоузлов на шее. «Визитная карточка» заболевания видна при осмотре горла: миндалины, носоглотка, ротоглотка и мягкое небо покрыты серой толстой пленкой. Если ее сковырнуть, то слизистая оболочка под ней будет кровоточить.
Фото: «Нацимбио»
Дифтерия может протекать в разных клинических формах, и они настолько сильно отличаются друг от друга, что два столетия назад их считали разными болезнями. Опасность же дифтерии в том, что она способна приводить к угрожающим жизни осложнениям. Уже в первые 1–3 суток у некоторых больных развивается инфекционно-токсический шок, вызванный, как несложно догадаться, токсином. Через 7–10 дней может развиться миокардит — воспаление в сердечной мышце. Если он протекает в тяжелой форме, то способен привести к острой сердечной недостаточности и смерти. Дифтерийные нейропатии представляют собой поражения нервов. В некоторых случаях из-за них происходит паралич межреберных нервов, диафрагмы, и больной не может дышать. Пленки в горле могут вызвать удушье.
Булгаков о дифтерии
В рассказе «Стальное горло» из цикла «Записки юного врача» Михаил Афанасьевич описал, как, будучи молодым доктором в сельской местности, столкнулся со случаем удушья из-за дифтерии у трехлетней девочки. Ему пришлось экстренно выполнить пациентке трахеостомию: проделать отверстие спереди на шее и вставить через него в трахею серебряную трубочку, чтобы девочка могла дышать.
Впоследствии среди односельчан больной стали ходить слухи, что молодой врач вставил ей стальное горло вместо настоящего.
Смертность от дифтерии в современном мире составляет 3,8%, но среди маленьких детей и непривитых людей может достигать 20–30%.
Как в России боролись с дифтерией
В начале прошлого века французский ветеринар и биолог Гастон Рамон обнаружил, что дифтерийный токсин можно обезвредить, если обработать его формальдегидом. В итоге это опасное соединение перестает поражать клетки человека, но иммунная система продолжает его «видеть» и реагировать. В 1923 году Рамону удалось получить такую ослабленную версию токсина — анатоксин. С тех пор его и применяются в качестве прививки от дифтерии.
В 1924 году Рамон рассказал о своем открытии в небольшой статье, а уже в 1925 году с докладом о свойствах дифтерийного анатоксина выступил перед коллегами советский микробиолог и иммунолог Павел Феликсович Здродовский. В 1930–32 гг. он организовал в СССР первую массовую вакцинацию против дифтерии. С 1940 года такие прививки стали обязательными для всех жителей нашей страны. В 1958 году вакцинация против дифтерии вошла в первый Календарь профилактических прививок. Помимо нее, в первоначальной версии этого документа было указано еще четыре обязательные для всех вакцины: против натуральной оспы, туберкулеза, полиомиелита и коклюша. И результат не заставил себя ждать.
Дифтерия до и после введения вакцинации
Перелом в борьбе советских ученых и врачей против дифтерии наступил в 1960-е годы, когда вакцинация стала по-настоящему массовой. Прежде врачи в СССР выявляли до 100 тысяч случаев заболевания ежегодно, а уже к концу 1970-х годов регистрировались лишь единичные случаи. На этом фоне десятилетний «рекорд» 2019 года выглядит совсем скромно. Конечно, лучше, чтобы никто не болел. Чего и удалось добиться в России в последние годы — с помощью все той же вакцинации.
Фото: «Нацимбио»
Улучшилась ситуация и с исходами болезни. Привитые люди иногда болеют, но у них дифтерия обычно протекает без осложнений. До появления эффективных методов лечения смертность среди заболевших достигала 70–80%, а при некоторых формах инфекции — до 100%. Сегодня многих пациентов удается спасти, но дифтерия продолжает уносить жизни.
Сколько людей нужно привить, чтобы дифтерия не распространялась
Существует такое понятие, как коллективный иммунитет. Идея такова: если привить большинство людей, то инфекцию становится некому переносить, и непривитые тоже не заражаются — они «укрылись» за общим «щитом».
С дифтерией так не работает. Людей прививают не против дифтерийной палочки, а против ее токсина. Иммунная система «запоминает» и обезвреживает токсин, болезнь не развивается, но сами бактерии могут сохраняться в организме и передаваться другим людям. Поэтому прививаться нужно всем.
Прививка против дифтерии в современном прививочном календаре
В России производятся разные вакцины против дифтерии. Самая знаменитая — АКДС, которая также помогает сформировать иммунитет против коклюша и столбняка. Этот препарат производит НПО «Микроген». Также предприятие Ростеха выпускает вакцины АКДС-Геп В (дифтерия, столбняк, коклюш, вирусный гепатит B), АДС (дифтерия и столбняк), АД-М (дифтерия), АДС-М (дифтерия и столбняк).
На регистрации в Минздраве РФ в данный момент находится новая разработка холдинга «Нацимбио» — первая российская комбинированная вакцина против дифтерии, столбняка и коклюша для взрослых — аАКДС-М. Препарат содержит дифтерийный и столбнячный анатоксины в уменьшенном количестве, а также бесклеточный коклюшный компонент. Благодаря этому препарат можно применять для ревакцинации лиц старше 18 лет. В клиническую практику вакцину планируется внедрить после регистрации и запуска в серийное производство. Выпуск аАКДС-М будет налажен на заводе в Перми по полному производственному циклу.
Фото: «Нацимбио»
Вакцинацию детей против дифтерии, коклюша и столбняка проводят три раза: в 3, 4,5 и 6 месяцев. Впоследствии ледуют три ревакцинации: в 18 месяцев (АКДС), 6–7 и 14 лет (АДС-М). Взрослым нужно ревакцинироваться каждые 10 лет вакциной АДС-М.
Именно вакцинация представляет собой самый эффективный способ защиты от дифтерии, а отказ от прививок — главная причина вспышек. Об этом стоит помнить даже сейчас, когда в России уже давно не было больных: опасная инфекция все еще способна вернуться. Чтобы этого не допустить, каждый человек должен ответственно относиться к вакцинации, вовремя прививать своих детей и прививаться сам.
Туберкулёз – широко распространенное инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями.
Возбудитель туберкулеза – бактерия Mycobacterium tuberculosis. Она устойчива во внешней среде и в некоторых случаях способна сохраняться в высушенном виде годами.
Источник инфекции – больные активной формой туберкулеза люди.
Наиболее опасны – больные лёгочной формой туберкулеза с наличием бактериовыделения.
Основной, наиболее значимый в распространении инфекции механизм передачи – воздушно-капельный.
Возможны воздушно-пылевой, контактный, алиментарный (с пищей), вертикальный (во время беременности) пути передачи.
Заразиться туберкулёзом может любой человек, но наиболее подвержены инфицированию дети до 3 лет, лица, проживающие на одной территории с больными туберкулезом органов дыхания, люди с хроническими заболеваниями, страдающие алкоголизмом, курильщики, беженцы, мигранты.
Инкубационный период может длиться от 3 месяцев до нескольких лет.
В 90% случаев после инфицирования формируется латентная туберкулезная инфекция, в 10% – развивается активный туберкулёз (специфическое воспаление).
Симптомы заболевания зависят от локализации инфекционного процесса в организме.
При развитии активного туберкулёза возможны следующие симптомы:
кашель, продолжающийся 3 или более недель,
кровохарканье,
боли в груди во время дыхания, при кашле,
потеря аппетита, потеря веса,
усталость,
лихорадка,озноб, ночная потливость.
Туберкулез может поражать также другие органы и системы организма, включая почки, позвоночник, суставы, головной мозг. В таком случае симптомы заболевания соответствуют локализации процесса.
Часто туберкулёз протекает в бессимптомной форме или с минимальным количеством симптомов и выявляется случайно.
При туберкулезе часты осложнения, среди которых наиболее распространены легочный плеврит, пневмоторакс, туберкулезный лимфаденит, туберкулёз верхних дыхательных путей, венозная тромбоэмболия, септический шок и другие.
Регулярное обследование на туберкулёз гарантирует раннее выявление и своевременное лечение заболевания.
Всем детям, получившим прививку БЦЖ, проба Манту проводится ежегодно с 12-месячного возраста.
Дважды в год проба проводится:
детям, не вакцинированным (до получения ребенком прививки против туберкулеза);
детям, получающим кортикостероидную, лучевую и цитостатическую терапию;
ВИЧ-инфицированным детям.
В целях раннего выявления туберкулеза у подростков проводятся:
плановая ежегодная туберкулинодиагностика;
периодические (флюорографические) осмотры.
Профилактические медицинские осмотры с целью раннего выявления туберкулеза среди взрослых проводятся не реже 1 раза в 2 года.
По эпидемиологическим показаниям профилактические медицинские осмотры проходят 2 раза в год: военнослужащие, лица, находящиеся в контакте с источниками туберкулезной инфекции, лица, снятые с диспансерного учета, ВИЧ-инфицированные, пациенты, состоящие на диспансерном учете в наркологических и психиатрических учреждениях, лица без определенного места жительства и др.
Наиболее действенный метод профилактики туберкулёза – вакцинация на 3-7 день жизни ребенка.
Ревакцинация проводится в 6-7 лет при отрицательной пробе Манту.
В месте введения противотуберкулезной вакцины спустя 4-6 недель развивается специфическая реакция в виде папулы размером 5-10 мм в диаметре. Далее образуется рубчик до 10 мм в диаметре.
Осложнения после вакцинации и ревакцинации встречаются редко и обычно носят местный характер.
Неспецифическая профилактика заключается в своевременном обследовании на туберкулёз всех членов семьи, обследование контактных лиц в очаге инфекции, а также соблюдение принципов здорового образа жизни.
Nemathelminthes – круглые черви, класс Nematoda; Plathelminthes – плоские черви, которые включают в себя класс Cestoidea – ленточных червей, и Trematoda – класс сосальщиков.
В зависимости от путей распространения паразитов и особенностей их биологии гельминты делятся на 3 группы:
биогельминты; геогельминты; контактные гельминты.
Представителями биогельминтов являются свиной, бычий цепни, эхинококк и другие виды червей класса цестод, трематод и отдельных видов нематод. Эти гельминты развиваются с последовательной сменой одного-двух-трех хозяев; промежуточными хозяевами могут быть рыбы, моллюски, ракообразные, насекомые. Иногда промежуточным хозяином является и человек – носитель личиночных форм однокамерного или многокамерного эхинококка или цистицерков – личинок свиного цепня.
Человек заражается биогельминтозом, употребляя в пищу не прошедшее полноценную термическую обработку мясо – инфицированную финнами бычьего цепня говядину, пораженную финнами свиного цепня свинину, малосоленую и сырую рыбу с личинками описторхиса или широкого лентеца. Личинки некоторых гельминтов могут плавать в воде или же прикрепляться к водорослям – в этом случае заражение происходит во время питья зараженной личинками сырой воды, обработки этой водой овощей, фруктов и посуды, употребления в пищу инфицированных водяных растений.
Геогельминты, к которым относятся власоглав, аскарида, анкилостома, некатор и другие виды нематод, развиваются без промежуточных хозяев. Яйца и личиночные формы этих паразитов попадают в почву с фекалиями зараженного человека, а оттуда в организм нового хозяина при несоблюдении им правил личной гигиены (преимущественно с немытыми руками).
К распространенным гельминтозам, передающимся контактным путем, относятся энтеробиоз (возбудитель – острица) и гименолепидоз (возбудитель – карликовый цепень). Заражение этими болезнями происходит при личном контакте здорового человека с зараженным, пользовании общей посудой, предметами туалета, бельем, а также при вдыхании пыли в помещении, в котором находятся зараженные. В случае энтеробиоза очень часто случается самозаражение.
Гельминты определенного вида паразитируют в определенных органах:
большинство цестод (свиной, бычий, карликовый цепни) и нематод (анкилостомиды, аскариды, стронгилоиды) – в толстой кишке; острицы и власоглавы – в толстой кишке; трематоды (описторхис, клонорхис, фасциола) – в печени и желчных путях; эхинококковые кисты первично располагаются в печени, а после их разрыва дочерние пузыри можно обнаружить в брыжейке, листках брюшины, селезенке и других органах; личинки (цистицерки) свиного цепня из просвета кишки попадают в кровоток и с ним распространяются по организму, оседая в жировой клетчатке, сосудах мышц, камерах глаза, мозге.
Патогенез
В патогенезе гельминтозов принято выделять 2 основные фазы: острую и хроническую.
Острая фаза длится в течение 2–3, а в отдельных, особо тяжелых, случаях и до 8 недель с момента попадания гельминта в организм – инвазии. Клинические проявления данной фазы не зависят от вида возбудителя и обусловлены общей аллергической реакцией на инородный генный материал мигрирующих по организму личинок.
Острая фаза гельминтоза через максимум 2 месяца после инвазии переходит в хроническую. Нарушения и связанные с ними клинические проявления этой фазы напрямую зависят как от локализации возбудителя, так и от его количества и особенностей питания. Гельминты оказывают механическое воздействие на ткани и органы, в которых они расположены, травмируя и сдавливая их. Кроме того, паразиты поглощают питательные вещества организма хозяина, нарушают нейрогуморальную регуляцию и процессы всасывания в кишечнике, вызывая многие расстройства, среди которых анемия и гиповитаминозы. В хронической фазе также продолжается воздействие паразита на иммунитет хозяина – он снижается, в результате чего снижается и резистентность человека к возбудителям вирусных, бактериальных и грибковых инфекций. Некоторые виды гельминтов повышают риск образования раковой опухоли в поражаемых ими органах.
Стоит сказать несколько слов и о феномене иммунологической толерантности, который нередко имеет место при гельминтозах. Клинически этот синдром проявляется отсутствием признаков острой фазы заболевания, легким или даже субклиническим течением фазы хронической.
Клиническая картина гельминтозов
Первые признаки при клинически выраженных формах различных гельминтозов проявляются в разные сроки после инвазии: при аскаридозе – на 2–3 день, основной массе паразитозов – через 14–21 день, при филяриозе – через 6–18 месяцев.
В острой фазе заболевания больные предъявляют жалобы на:
зудящие рецидивирующие высыпания на коже; локальные или генерализованные отеки; лихорадку; увеличение регионарных лимфатических узлов; боли в мышцах и суставах; кашель, приступы удушья, боли в грудной клетке; боли в животе, тошноту, рвоту, расстройства стула.
Серьезными поражениями, характерными для острой фазы заболевания, являются:
пневмония; аллергический миокардит; менингоэнцефалит; гепатит; нарушения гемостаза.
При обследовании у зараженных может обнаружиться увеличение печени и селезенки – гепатоспленомегалия, в крови – повышенное количество эозинофилов – эозинофилия, дисбаланс разных видов белка – диспротеинемия.
В хронической фазе гельминтозов клинические проявления напрямую зависят от того, в каких органах паразитирует гельминт, от интенсивности инвазии и даже от его размеров. Существует определенный уровень численности каждого вида паразита, при котором возникают те или иные клинические проявления. Паразитирование в кишечнике единичных особей гельминтов будет протекать бессимптомно, но в случае крупных особей (например, лентеца широкого) симптоматика вероятнее всего проявится.
Кишечные гельминтозы проявляются диспепсическим, болевым и астеноневротическим синдромами, которые в большей мере выражены у детей. Аскаридоз в случае массивной инвазии нередко осложняется кишечной непроходимостью, панкреатитом и механической желтухой. Самым ярким симптомом при энтеробиозе является вечерний и ночной перианальный зуд.
Трематодозы печени (фасциолез, описторхоз, клонорхоз) чаще всего вызывают хронический панкреатит, гепатит, холецистохолангит и разного рода неврологические нарушения.
Анкилостомидозы проявляются прежде всего признаками железодефицитной анемии (слабость, утомляемость, бледность), поскольку анкилостомы питаются кровью и, повреждая сосуды, провоцируют хроническое кровотечение из них.
Филяриозы для нашей местности нехарактерны – регистрируемые случаи этого заболевания являются завозными. Для филяриозов характерен аллергический синдром разной степени выраженности, поражение регионарных лимфоузлов.
Шистосомозы являются также завозным гельминтозом. Хроническая форма мочеполового шистосомоза характеризуется явлением терминальной гематурии (появлением в самом конце мочеиспускания капельки крови), а также частыми позывами на мочеиспускание, болью во время него. При кишечном шистосомозе у больных присутствует симптоматика колита (боли по ходу кишечника, вздутие его, нарушения стула, стул с примесью крови).
Тениаринхоз, дифиллоботриоз, гименолепидоз, тениоз и другие кишечные цестодозы часто протекают бессимптомно или малосимптомно (с явлениями диспепсии и болевым синдромом). Нередко зараженные замечают наличие члеников паразита в каловых массах либо, при тениаринхозе, члеников, свободно передвигающихся по поверхности тела. Признаком дифиллоботриоза является В12-дефицитная анемия.
Такие гельминтозы, как альвеококкоз, цистицеркоз, эхинококкоз, могут протекать бессимптомно в течение длительного времени, но нагноение или разрыв даже небольших кист, содержащих паразитов, может привести к анафилактическому шоку, перитониту, плевриту и другим тяжелейшим последствиям. Поражение центральной нервной системы цистицерком проявляется разнообразной неврологической симптоматикой. Для токсокароза характерны легочный (кашель разной степени интенсивности, одышка, приступы удушья) и абдоминальный (боли в животе, тошнота, рвота, вздутие кишечника. расстройства стула) синдромы, расстройства нервной системы, поражение глаз и повышение числа эозинофилов в крови.
Диагностика гельминтозов
В острой фазе гельминтозов на паразитов реагирует кровеносная система, что проявляется следующими изменениями:
повышением количества эозинофилов в общем анализе крови; повышение содержания прямого билирубина, АЛТ и АСТ, щелочной фосфатазы, тимоловой пробы, активности амилазы в биохимическом анализе – характерно для трематодозов.
Диагностика острой фазы гельминтозов, а также заболеваний, вызванных личиночными стадиями (эхинококкоз, альвеококкоз) и тканевыми гельминтами, основывается и на серологических методах: РИФ, РНГА, ИФА и других.
На наличие гельминтов, фрагментов их, личинок и яиц исследуют следующие биологические материалы:
Исследуемый материал исследуют макроскопически (на определение целых гельминтов или их фрагментов) и микроскопически (на наличие яиц и личиночных форм).
Наиболее частым материалом для исследования являются фекалии. Поскольку гельминты выделяются с калом не в любую стадию своего развития, чтобы увеличить вероятность обнаружить их пациентам, дается рекомендация сдавать кал трижды через 3–4 дня.
Энтеробиоз диагностируется путем обнаружения остриц в материале, взятом с перианальных складок при помощи шпателя, тампона или отпечатка с использованием липкой ленты.
Гельминтов, паразитирующих в печени и желчевыводящих путях, а также в поджелудочной железе и двенадцатиперстной кишке, обнаруживают в дуоденальном содержимом и желчи.
Чтобы диагностировать филяриоз, необходимо исследовать кровь и срезы кожи.
Чтобы уточнить расположение гельминтов, используют:
УЗИ; эндоскопию с эндобиопсией; компьютерную томографию.
Лечение
Лечение острой фазы гельминтозов базируется на десенсибилизирующей и дезинтоксикационной терапии:
инфузии гемодеза, изотонического раствора глюкозы, физраствора; аскорбиновая кислота; витамин В6; бикарбонат натрия; кальция хлорид или глюконат; при гипертермии – анальгин, димедрол; антигистаминные препараты (Супрастин, Пипольфен); при повышенном давлении – Кордиамин.
Вышеуказанные препараты вводятся в основном инфузионно, реже путем инъекций.
В тяжелых случаях (при развитии гепатита, аллергического миокардита) показано назначение гормональных препаратов, в частности Преднизолона. Параллельно с ним пациент должен получать препараты калия.
В случае развития сердечной недостаточности применяют Коргликон и Кокарбоксилазу, при отеках – Фуросемид илиТорасемид.
Основой борьбы с любым гельминтозом является специфическое лечение. Наиболее часто применяются следующие высокоактивные и в тоже время малотоксичные препараты:
Левамизол (чаще – при аскаридозе); Албендазол (трихинеллез, стронгилоидоз, анкилостомидоз, трихоцефалез, аскаридоз и энтеробиоз); Мебендазол (трихинеллез, аскаридоз, энтеробиоз, трихоцефалез и анкилостомидоз); Пирантел (энтеробиоз, аскаридоз); Медамин (стронгилоидоз, аскаридоз, энтеробиоз, трихоцефалез и анкилостомидоз); Празиквантел (описторхоз, клонорхоз, парагонимоз, шистосомоз, дифиллоботриоз, тениидозы); Диэтилкарбамазин (филяриоз).
Кратность приема препарата и его дозировки различны для разных гельминтозов и также зависят от возраста или массы тела больного.
Параллельно с лечебными мероприятиями, указанными выше, проводится симптоматическое лечение, цель которого – устранение симптомов, вызванных патологическим воздействием гельминта на организм зараженного.
Профилактика гельминтозов
Основой первичной профилактики любого вида гельминтозов (т. е. предотвращение заражения) является формирование как у ребенка, так и у взрослого, здорового образа жизни, включающего в себя социальное благополучие семьи, уровень культуры всех ее членов, материальную обеспеченность и т. д. Важный момент в борьбе с гельминтозами – использование в быту только качественной, не зараженной паразитами воды.
Предупредить распространение инфекции от зараженного всем членам семьи можно при использовании индивидуального полотенца, посуды, предметов личной гигиены и других принадлежностей повседневного использования.
В случае наличия в доме домашних животных следует обеспечить за ними правильный уход, включающий в себя их регулярную вакцинацию и дегельминтизацию.
В весенне-летний период не следует забывать о возможности заражения гельминтами путем употребления в пищу грязных овощей, фруктов, ягод, а также через почву и воду. Риск этого значительно падает при соблюдении правил личной гигиены и тщательном мытье плодов перед употреблением.
Важнейшим мероприятием профилактики является достаточная термическая обработка мясных и рыбных продуктов. Не следует употреблять в пищу сырую рыбу (например, суши).
Профилактику гельминтозов можно проводить путем использования медикаментов. Показания:
регулярный контакт с домашними животными; нахождение детей в детских коллективах; контакт с землей; увлечение рыбалкой или охотой; частые поездки в экзотические страны.
Медикаментозную профилактику требуется проходить всей семьей 2 раза в год (например, весной и осенью). Наиболее часто с этой целью используется препарат Албендазол, который назначается по схеме: детям старше 2 лет и взрослым 400 мг (1 таблетка или 10 мл суспензии) препарата 1 раз в день после еды в течение 3 дней.
Мелиоидоз – особо опасная инфекция, эндемичная для стран Южной и Юго-Восточной Азии. Известно, что у участников войны во Вьетнаме мелиоидоз мог проявиться даже спустя десятилетия после возвращения на родину. По этой причине появилось другое, неофициальное название инфекции – «Вьетнамская часовая бомба замедленного действия».
Подробнее об этой необычной болезни – в нашей статье.
Мелиоидоз – тропическое инфекционное бактериальное заболевание, протекающее с явлениями сепсиса и образованием абсцессов в органах и тканях.
Возбудитель данного заболевания был выделен в 1912 году английским патологом Альфредом Уитмором при вскрытии трупов людей с признаками септикопиемии и множественными абсцессами в печени и селезенке. В своих публикациях он назвал заболевание «септикопиемия морфинистов», поскольку в анамнезе погибших фигурировало употребление наркотиков и Уитмор считал, что заражение происходило в результате инъекций морфина. Этиологическая роль выделенного возбудителя в развитии мелиоидоза была доказана несколько позднее путем заражения подопытных обезьян.
Долгое время считалось, что источником заражения людей являются крысы, но со временем было установлено, что все случаи заболевания людей и животных связаны с наличием возбудителя мелиоидоза в почве и воде окружающей среды.
В настоящее время мелиоидоз считают заболеванием, границы эндемичности которого охватывают зону между 30-ми параллелями северной и южной широт всех континентов, где во влажной почве и воде в определенном температурном диапазоне окружающей среды поддерживается существование возбудителя этой болезни. Однако указанные особенности не исключают возможности завоза этой инфекции в страны с умеренным климатом.
Практически во всех странах Западной Европы за последние годы зарегистрированы случаи мелиоидоза среди лиц, побывавших в эндемичных зонах.
В России до сих пор не было зарегистрировано ни одного достоверного случая мелиоидоза, но существование эндемичных очагов в странах, имеющих обширные экономические и культурные контакты с нашей страной, диктует необходимость сохранения настороженности в отношении этого заболевания.
В связи с высокой летальностью, мелиоидоз включен в перечень инфекционных болезней, требующих проведения мероприятий по санитарной охране территории Российской Федерации. Кроме того, для обеспечения максимально эффективного мониторинга ситуации по мелиоидозу, в нашей стране на базе Волгоградского научно-исследовательского противочумного института функционирует референс-центр по мониторингу за возбудителями мелиоидоза. Его основными задачами являются окончательная идентификация подозрительных с точки зрения мелиоидоза культур, полученных на территории Российской Федерации; проведение научных исследований с целью совершенствования профилактических, лечебных и диагностических мероприятий в отношении мелиоидоза; подготовка методических документов.
В. pseudomallei относительно устойчив к воздействию факторов внешней среды, способен выживать и размножаться в воде. В почве сохраняется более трех месяцев, в фекалиях – месяц и более, в моче и трупах – до трех недель. Кипячение приводит к гибели возбудителя через несколько секунд.
В. pseudomallei имеет врожденную устойчивость к ряду антибиотиков (пенициллинам, аминогликозидам, макролидам и др.)
В природных условиях B. pseudomallei формирует естественные ниши в глубоких слоях влажных почв, насыщенных грунтовыми водами. Наиболее часто возбудитель мелиоидоза выделяется из ризосферы (прикорневых слоев почвы) риса, маиса и ряда других тропических растений.
Возбудитель мелиоидоза – естественный компонент прикорневого слоя растений в эндемичных регионах мира.
B. pseudomallei в эндемичных регионах способна колонизировать растения, грибы и вызывать заболевание у представителей практически всех классов позвоночных, включая человека, которые, наряду с почвой и водой, являются резервуаром и источником инфекции.
Мелиоидоз встречается у людей всех возрастов, максимум заболеваемости наблюдается в возрастной группе от 40 до 60 лет.
Предрасполагающие к развитию мелиоидоза факторы – сахарный диабет второго типа (у людей с сахарным диабетом риск развития мелиоидоза в 12 раз выше, чем у здоровых), чрезмерное употребление алкоголя, заболевания печени, хронические заболевания легких и почек, иммуносупрессивные состояния.
С профессиональной точки зрения наиболее подвержены заражению мелиоидозом лица, деятельность которых связана с контактом с почвой, например, рисоводы.
Основной механизм заражения человека – контактный, при контакте поврежденной кожи или слизистых оболочек с инфицированными почвой и водой (например, при работе на рисовых плантациях, купании в стоячих водоемах).
Помимо этого возможно заражение при реализации аэрогенного (при попадании возбудителя в организм с воздухом) и фекально-орального (через загрязненную пищу и воду) механизмов передачи; описаны отдельные случаи вертикальной передачи инфекции от матери плоду.
Из места внедрения возбудитель распространяется по организму, приводя к формированию гнойно-септических очагов в легких и других органах.
Клиническая картина заболевания может быть очень разной, в связи с чем мелиоидоз иногда в переносном смысле называют “великий имитатор”.
Инкубационный период при мелиоидозе длится от двух дней до нескольких лет.
Характерная особенность мелиоидоза – возможность развития болезни после длительного латентного периода.
В зависимости от скорости течения заболевания, его принято подразделять на острую, подострую и хроническую формы.
Острая форма мелиоидоза наиболее распространена, для нее характерны бурное начало, высокая температура тела, боли в мышцах, грудной клетке, кашель с гнойной мокротой и примесью крови, диарея, множественные абсцессы во внутренних органах и в подкожной клетчатке.
Подострый мелиоидоз характеризуется умеренной интоксикацией, множественными абсцессами в органах и тканях.
Хронический может прогрессировать в течение многих месяцев или лет, для него также характерны формирование абсцессов и возможность летального исхода.
Прогноз при отсутствии лечения неблагоприятный.
Летальность при мелиоидозе, даже в случае своевременного высококвалифицированного лечения, остается высокой (по данным разных авторов от 10 до 50%); при множественных абсцессах в коже и легких достигает 95%.
Больные мелиоидозом подлежат госпитализации. Им проводится длительная терапия специально подобранными антибиотиками, хирургическое лечение абсцессов, лечение сопутствующих осложнений.
Эффективной вакцины против мелиоидоза не разработано.
Основные профилактические мероприятия проводят в эндемичных очагах местные службы. Они заключаются в дератизации, выявлении и лечении (либо уничтожении) больных домашних животных, запрете на купание в непроточных водоемах, обеззараживании воды.
К мерам индивидуальной профилактики относятся использование доброкачественной воды и продуктов, купание только в разрешенных для этих целей водоемах, соблюдение правил личной гигиены.
Во время пребывания в стране, неблагополучной по мелиоидозу, необходимо неукоснительно соблюдать меры профилактики.
Учитывая, что ранняя диагностика имеет решающее значение для прогноза лечения мелиоидоза, людям, посещавшим эндемичные страны, следует быть особенно внимательными к своему здоровью. В случае необъяснимого подъема температуры, ухудшения самочувствия даже спустя годы после возвращения на родину следует незамедлительно обратиться к врачу и сообщить ему о том, что вы были в путешествии.
Берегите себя и будьте здоровы!
Использованные материалы:
Заразные болезни человека: Справочник. – М.: ОАО
«Издательство «Медицина», 2009. - 264 С.
Захарова И. Б., Топорков А. В., Викторов Д. В. Мелиоидоз в аспектах эпидемиологии, клиники и лабораторной диагностики //Инфекция и иммунитет. – 2021. – Т. 11. – №. 3. – С. 409-422.
Илюхин В. И., Сенина Т. В. Мелиоидоз: итоги столетнего изучения, современные проблемы и зримые перспективы //Эпидемиология и инфекционные болезни. – 2012. – №. 5. – С. 41-46.
Лабораторная диагностика мелиоидоза: Методические указания.— М.: Федеральный центр гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзора, 2011.— 32 с.
Сенина Т. В., Шубникова Е. В. Мелиоидоз: основные этапы научных исследований //Проблемы особо опасных инфекций. – 2014. – №. 3. – С. 61-64.
Терешко Д. Л. и др. Получение и использование эритроцитарного антигенного мелиоидозного диагностикума при анализе проб сывороток от лиц из эндемичных по мелиоидозу провинций Ха Занг, Лангшон и Куангнинь Социалистической Республики Вьетнам //Инфекция и иммунитет. – 2022. – Т. 12. – №. 5. – С. 919-928.
Тропические болезни и медицина болезней путешественников / А. М. Бронштейн. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014. - 528 с.
Холера очень опасна. Ежегодно холерой заболевают от 1,3 до 4 миллионов человек во всем мире и от 21 000 до 143 000 человек умирают от нее.
Как сейчас обстоит ситуация? Рассказываем.
В 2024 г. 44 страны сообщили о 762 830 случаях холеры и 5 448 летальных исходах, что на 6,5 % меньше, чем в 2023 г., когда в 47 странах было выявлено 816 235 случаев и 4 007 летальных исходов.
Несмотря на некоторое уменьшение числа выявленных случаев и летальных исходов, ситуация по холере в ряде стран мира остается крайне неблагополучной, а результаты проактивного эпидемиологического надзора показывают сохранение тенденции роста заболеваемости холерой в мире.
В 2024 г., как и в прошлые годы, основное количество заболевших пришлось на страны Азии – 71,1 % и Африки – 27,4 %.
Удельный вес выявленных случаев холеры в странах Америки, включая страны Карибского бассейна, составил 1,4 %, в странах Европы – 0,1 %.
Как и в предыдущие годы, отмечена сопряженность эпидемиологической ситуации по холере с национальными традициями, низкой санитарной культурой населения в отдельных странах и неспособностью систем национального здравоохранения обеспечить мероприятия по противодействию распространению холеры.
В настоящее время эпидемиологическая ситуация по холере в эндемичных странах оценивается как неблагополучная с высокими рисками завоза на неэндемичные территории.
А как обстоят дела в нашей стране?
В последние 20 лет в России регистрируются только единичные завозные случаи холеры. Распространения болезни не происходит благодаря строгому контролю со стороны Роспотребнадзора и немедленному введению в действие системы противоэпидемических мероприятий в случае завоза инфекции.
Так например, в июле и сентябре 2023 г. были зарегистрированы два случая завоза холеры из Индии. В первом случае завоз был осуществлен гражданином Индии, во втором – связан с группой российских граждан, которые с рабочей поездкой в течение пяти суток посетили три эндемичные по холере страны Южно-Азиатского региона (Индонезия, Бангладеш, Индия).
В обоих случаях после постановки диагноза был немедленно реализован комплекс противоэпидемических мероприятий:
объявлен эпидемический очаг холеры,
определены его границы,
установлены контактные лица,
контактным лицам проведен курс специфической профилактики в соответствии с установленной антибиотикочувствительностью возбудителей с последующим лабораторным контролем его эффективности. Также по эпидемическим показаниям были введены дополнительные точки отбора проб из водных объектов окружающей среды.
Предпринятые меры не позволили холере распространиться на территории нашей страны.
В настоящее время по-прежнему сохраняется потенциальный риск завоза холеры, который связан, помимо туризма и деловых поездок, и с трудовой миграцией из неблагополучных по холере стран.
В этой связи важной и обоснованной является работа по недопущению распространения холеры в странах, являющихся источниками трудовых мигрантов для нашей страны. Например, в 2024 году силами Роспотребнадзора предотвращено распространение холеры на территории Таджикистана: совместно с таджикистанскими коллегами на таджикско-афганской границе обеспечен мониторинг ситуации по холере, благодаря чему не допущен завоз этого заболевания на территорию Таджикистана.
В нашей стране ситуация по холере благополучная, но несмотря на это Роспотребнадзор ведет постоянную работу по недопущению завоза холеры, предпринимаются все необходимые меры предотвращения ее возможного распространения на территории России.
Учитывая возможность завоза холеры в нашу страну, необходимо знать о симптомах болезни – прежде всего это обильная диарея и рвота, которые быстро приводят к опасному для жизни обезвоживанию организма. Симптомами обезвоживания являются вялость, сухость кожи, отсутствие мочеиспускания.
Также следует отметить, что гражданам, совершающим поездки в неблагополучные страны, обязательно нужно помнить о мерах защиты от заражения холерой.
Путешественникам необходимо при посещении стран Азии и Африки, а также других неблагополучных по холере регионов, соблюдать меры профилактики:
соблюдать правила личной гигиены: мыть руки после посещения туалета, перед приготовлением и приемом пищи,
пить только кипяченую или бутилированную воду,
не использовать лед для охлаждения напитков, так как он может быть изготовлен из некачественной воды,
тщательно мыть фрукты и овощи,
употреблять морские и речные продукты только после тщательной термической обработки,
в поездках уделять внимание безопасности воды и пищевых продуктов: избегать питания в сомнительных местах,
купаться только в специально разрешенных водоемах, не заглатывать при этом воду.
В случае появления симптомов заболевания, особенно после возвращения из неблагополучных по холере стран, следует незамедлительно обратиться за медицинской помощью, сообщив при этом о путешествии.
Использованные материалы:
Кругликов В. Д. и др. Анализ особенностей эпидемиологической ситуации по холере в 2024 г. в мире, в Российской Федерации и прогноз ее развития на 2025 г //Проблемы особо опасных инфекций. – 2025. – №. 1. – С. 35-47.
О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения в Российской Федерации в 2024 году: Государственный доклад. М.: Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, 2025. 424 с.
Попова А.Ю., Носков А.К., Ежлова Е.Б., Кругликов В.Д., Монахова Е.В., Чемисова О.С., Лопатин А.А., Иванова С.М., Подойницына О.А., Водопьянов А.С., Левченко Д.А., Савина И.В. Эпидемиологическая ситуация по холере в Российской Федерации в 2023 г. и прогноз на 2024 г. Проблемы особо опасных инфекций. 2024;(1):76-88.
Среди населения бытует представление о гепатите В как о «взрослой» болезни, которая грозит любителям татуировок, пирсинга и разгульного образа жизни. Но это совершенно не так! Об опасности и коварстве этой болезни и о том, почему рекомендуется сделать от нее прививку в первые сутки после рождения, рассказываем в нашей статье.
Гепатит В остается серьезной проблемой во всем мире. По оценкам Всемирной организации здравоохранения, в 2022 году в мире насчитывалось 254 миллиона человек, живущих с хроническим гепатитом В; при этом ежегодно происходит около 1,2 миллиона новых случаев инфицирования.
Вирусный гепатит B — инфекционное заболевание человека, характеризующееся симптомами острого поражения печени и интоксикации. Исходом гепатита B может быть как полное выздоровление, так и развитие хронического гепатита B с переходом в цирроз и рак печени. Переход болезни в хроническую форму — далеко не редкость.
При инфицировании детей до года хронический гепатит В развивается в 90% случаев, от года до 5 лет — в 20-50% случаев, при инфицировании взрослых — менее, чем в 5%.
Возбудитель болезни — вирус гепатита B, относящийся к семейству Hepadnaviridae. Он характеризуется высокой контагиозностью (заразностью) и устойчивостью: в препаратах крови вирус гепатита В сохраняется годами, при комнатной температуре остается заразным на предметах окружающей среды в течение одной недели.
В то же время вирус гепатита В чувствителен к воздействию бытовой химии и дезинфицирующих средств, инактивируется при кипячении в течение 30 минут.
Источниками инфекции при гепатите B являются больные с различными формами заболевания. Основные факторы передачи — кровь, сперма, вагинальное отделяемое.
Вирус проникает в организм через поврежденные кожу и слизистые оболочки.
Разнообразие способов передачи и широкая распространенность вирусного гепатита B вывели его из категории «болезней людей группы риска» в статус «касается каждого». Заразиться может любой человек, в крови которого отсутствуют антитела к гепатиту В.
Инфицирование возможно при любых манипуляциях, как медицинских, так и немедицинских, проводимых с повреждением кожных покровов или слизистых оболочек: при нанесении татуировок, проведении косметических и косметологических процедур («инъекции красоты», маникюр, педикюр), при лечении у стоматолога, переливании крови и других медицинских вмешательствах. Также можно заразиться при незащищенном половом контакте, если партнер инфицирован. Контактно-бытовой путь передачи гепатита В реализуется при тесном контакте с заболевшим и нарушении правил личной гигиены – использовании общих маникюрных принадлежностей, бритв и зубных щеток. Еще один возможный путь передачи – вертикальный, от матери к ребенку во время беременности и родов.
Передача вируса гепатита В возможна даже при отсутствии на предметах видимых загрязнений, поскольку для заражения достаточно 0,0000001 мл сыворотки, содержащей вирус.
Инкубационный период составляет от 45 до 180 дней.
Если бы вас спросили: «Какие симптомы гепатита В вы знаете?», то вероятнее всего многие ответили бы: «Я что-то слышал(-а) про изменение цвета кожи, она приобретает желтый оттенок». Вы будете правы — это характерный, яркий симптом всех гепатитов, но при гепатите B он и другие симптомы, характерные для желтухи (обесцвечивание кала, потемнение мочи), встречаются не всегда, а примерно в 30% случаев. В подавляющем большинстве инфекция протекает в безжелтушной форме, особенно часто у детей, однако и у взрослых доля таких вариантов может достигать 70%.
Другие симптомы, которые могут встречаться при гепатите B: повышение температуры, слабость, снижение аппетита, тошнота, рвота, чувство тяжести в правом подреберье, боли в суставах.
Очень редко возможно фульминантное (молниеносное) течение гепатита В, которое может привести к развитию острой печеночной недостаточности и летальному исходу.
Течение острого гепатита B варьирует от бессимптомного до фульминантного.
Особенность гепатита В — высокий риск хронизации инфекции.
Хронический гепатит часто протекает бессимптомно, что не препятствует развитию его типичных осложнений — цирроза и рака печени. И чем моложе пациент, тем этот риск выше.
Основная опасность гепатита В заключается в развитии долгосрочных осложнений - цирроза и рака печени.
Лечение гепатита B до сих пор остается проблемой.
В последние годы разработаны эффективные противовирусные препараты, однако они имеют выраженные побочные эффекты и очень дороги.
Применение большинства лекарств от гепатита B в детском возрасте противопоказано.
Основным методом профилактики гепатита B является вакцинация. Она проводится в соответствии с национальным календарем профилактических прививок и инструкциями по применению вакцин.
Вакцинация против гепатита B состоит из 3 введений вакцины по схеме 0-1-6:
первая доза - начало вакцинации;
вторая доза - через 1 месяц после первой;
третья доза - через 6 месяцев от начала вакцинации.
По этой схеме прививают и детей (начинают в первые 24 часа после рождения) и ранее не привитых взрослых.
Дети из групп риска (например, рожденные зараженными гепатитом B матерями) вакцинируются 4 раза по схеме 0-1-2-12.
Доказано: завершенный курс вакцинации против гепатита B обеспечивает защиту от инфицирования, клинического заболевания и хронического течения, а также от заражения гепатитом D (оно возможно только при наличии в организме вируса гепатита В).
Благодаря массовой вакцинации, заболеваемость острым гепатитом В за период с 2010 по 2021 г. снизилась в 7,2 раза.
Получить консультацию по поводу иммунизации против гепатита B и сделать профилактические прививки можно в любой поликлинике по месту жительства.
Кроме того, для профилактики гепатита B, как и других гемоконтактных инфекций, стоить соблюдать неспецифические меры профилактики:
придерживаться принципов разумного поведения в личной жизни: использовать презерватив во время полового акта, быть уверенным в своем половом партнере (проходите совместно обследования и озвучивайте результаты друг другу),
маникюр, педикюр, татуаж, пирсинг, косметологические процедуры проводить в заведениях с надежной репутацией, а перед процедурой следует убедиться в стерильности инструментов,
избегать использования любых чужих колющих, режущих предметов, медицинских, маникюрных инструментов и средств личной гигиены (зубных щеток, бритвенных станков),
регулярно проходить обследование на вирусные гепатиты.
Берегите себя и будьте здоровы!
Используемая литература:
СанПиН 3.3686-21 «Санитарно-эпидемиологические требования по профилактике инфекционных болезней».
Памятка «Вирусный гепатит в вопросах и ответах», 2023. ФБУН ЦНИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора.
Вакцинация для всех: пособие для родителей / С.В. Ильина, Л.С. Намазова-Баранова, А.А. Баранов; Союз педиатров России. — Москва: Педиатръ, 2017 — 240 с.
Методические указания МУ 3.1.2792-10 «Эпидемиологический надзор за гепатитом В».
Руководство по эпидемиологии инфекционных болезней [в 2 т.]. Т. 1 / Н.И. Брико, Г.Г. Онищенко, В.И. Покровский. - Москва : ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2019. -- 880 с. : ил.,
Гепатит В – вирусное инфекционное заболевание, поражающее печень и протекающее в острой или хронической форме.
Передача вируса чаще всего происходит перинатальным путем от матери ребенку либо в раннем детстве при контакте с кровью или другими биологическими жидкостями, в частности при половых контактах с инфицированным партнером, при небезопасном выполнении инъекций и порезах колюще-режущим инструментом.
По оценкам ВОЗ, в 2022 г. в мире насчитывалось 254 миллиона человек с хроническим гепатитом В; при этом ежегодно происходит около 1,2 млн новых случаев инфицирования.
По расчетным данным, в 2022 г. от гепатита В умерли 1,1 миллиона человек, главным образом вследствие цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы (первичного рака печени).
Гепатит В поддается профилактике при помощи безопасных, доступных и эффективных вакцин.
Общая информация
Гепатит В – инфекционное поражение печени, вызываемое вирусом гепатита В. Инфекция может иметь острое (кратковременное и тяжелое) либо хроническое (длительное) течение.
В случае хронического течения гепатит В создает высокий риск смерти от цирроза и рака печени.
Вирус может распространяться при контакте с инфицированными биологическими жидкостями, такими как кровь, слюна, вагинальные выделения и семенная жидкость. Он может также передаваться от матери ребенку.
Гепатит В поддается профилактике при помощи безопасной и эффективной вакцины. Ее обычно вводят ребенку вскоре после рождения с ревакцинацией спустя несколько недель. Вакцина обеспечивает почти стопроцентную защиту от вируса.
Гепатит В представляет собой серьезную угрозу здоровью населения во всем мире. Наиболее тяжелое бремя данной инфекции приходится на Регион ВОЗ для стран Западной части Тихого океана и Африканский регион ВОЗ, в которых хроническим гепатитом В страдают, соответственно, 97 миллионов и 65 миллионов человек. Численность инфицированных гепатитом В составляет 61 миллион человек в Регионе ВОЗ для стран Юго-Восточной Азии, 15 миллионов человек в Регионе ВОЗ для стран Восточного Средиземноморья, 11 миллионов в Европейском регионе ВОЗ и 5 миллионов в Регионе ВОЗ для стран Америки.
Передача инфекции
В высокоэндемичных районах гепатит В чаще всего передается от матери ребенку при родах (перинатальная передача) или в результате горизонтальной передачи, особенно между инфицированными и неинфицированными детьми в первые пять лет жизни. У грудных детей, инфицированных от матери, или детей, заразившихся в возрасте младше пяти лет, очень часто развивается хроническая инфекция.
Гепатит B также передается в результате укола иглой, нанесения татуировок, пирсинга и контакта с инфицированной кровью и биологическими жидкостями, включая слюну, менструальные и вагинальные выделения и семенную жидкость. Передача инфекции может также происходить при совместном или повторном использовании зараженных игл и шприцев или колюще-режущих предметов в медицинских учреждениях или в бытовых условиях, а также среди потребителей инъекционных наркотиков. Половой путь передачи больше распространен среди непривитых лиц, имеющих несколько половых партнеров.
Хронический гепатит В развивается менее чем у 5% людей, заразившихся во взрослом возрасте, и примерно у 95% инфицированных в младенчестве и раннем детстве. Именно этим объясняется необходимость усиления первоочередных мер по вакцинации детей грудного и младшего возраста.
Симптомы
В большинстве случаев первичная инфекция имеет бессимптомное течение.
У некоторых пациентов возникают острые состояния с симптомами, которые сохраняются в течение нескольких недель:
желтушное окрашивание кожных покровов и склер глаз (желтуха);
потемнение мочи;
крайнее утомление;
тошнота;
рвота;
боль в животе.
При тяжелом течении острый гепатит может вызвать печеночную недостаточность, которая может привести к смерти.
Хотя большинство заболевших выздоравливает после перенесенного острого заболевания, у лиц с хроническим гепатитом В в некоторых случаях возникает прогрессирующее поражение печени и развиваются такие осложнения, как цирроз и гепатоцеллюлярная карцинома (рак печени). Эти патологии могут привести к смерти.
Коинфекция ВИЧ-ВГВ
Около 1% людей, живущих с ВГВ-инфекцией (2,7 миллиона человек), также инфицированы ВИЧ. При этом средняя распространенность ВГВ-инфекции среди ВИЧ-инфицированных в мире составляет 7,4%. С 2015 г. ВОЗ рекомендует назначать лечение всем пациентам, у которых диагностирована ВИЧ-инфекция, независимо от стадии заболевания. Тенофовир, который входит в состав комбинированных курсов лечения, рекомендованных в качестве терапии первой линии при ВИЧ-инфекции, также активен в отношении ВГВ.
Диагностика
Дифференциальная диагностика гепатита В и других вирусных гепатитов невозможна исключительно на основе клинической картины, в связи с чем диагноз должен быть подтвержден лабораторно. Для диагностики и мониторинга состояния лиц с гепатитом В может применяться несколько исследований крови. Некоторые лабораторные исследования могут быть использованы для дифференциации острых и хронических инфекций, а ряд других исследований позволяют оценивать и контролировать тяжесть поражения печени. Оценить выраженность фиброза печени и формирование рубцовой ткани можно также путем физикального обследования, ультразвукового исследования и эластографии. ВОЗ рекомендует систематически исследовать на гепатит B всю донорскую кровь для обеспечения ее безопасности и предупреждения случайной передачи вируса.
По состоянию на 2022 г. о наличии инфекции были осведомлены 13% расчетной численности людей, живущих с гепатитом В, а 3% лиц, страдающих хроническим гепатитом В (7 миллионов человек), получали лечение. Согласно последним оценкам ВОЗ, к 2019 г. доля детей в возрасте младше пяти лет, страдающих хроническим гепатитом В, сократилась до чуть менее 1%, тогда как в период с 1980-х до начала 2000-х гг. она составляла около 5%.
При высоких и средних уровнях серопревалентности по поверхностному антигену вируса гепатита B среди общей массы населения (определяемых как серопревалентность HBsAg ≥ 2%) ВОЗ рекомендует обеспечивать всем взрослым возможность прохождения тестирования на HBsAg и предлагать такое тестирование, при необходимости сочетая его с услугами по профилактике и лечению. ВОЗ также рекомендует во всех случаях адресно тестировать лиц с подозрением на заболевания печени, доноров крови и всех беременных, в последнем случае для того, чтобы обеспечить возможность профилактики передачи инфекции от матери ребенку. Помимо этого, ВОЗ рекомендует проводить тестирование представителей ряда групп риска, включая мигрантов из эндемичных районов, партнеров или членов семей инфицированных лиц, медицинских работников, потребителей инъекционных наркотиков, заключенных и лиц, проживающих в закрытых учреждениях, мужчин, практикующих секс с мужчинами, работников коммерческого секса, трансгендерных лиц и лиц с ВИЧ-инфекцией.
Лечение
Специфических методов лечения острого гепатита В не существует. Для лечения хронического гепатита В применяется ряд противовирусных препаратов.
При острой форме гепатита В оказание помощи должно быть направлено на облегчение симптомов. Пациент должен правильно питаться и пить много жидкости во избежание обезвоживания, вызванного рвотой и диареей.
При хроническом гепатите В может назначаться медикаментозное лечение, в том числе пероральные противовирусные препараты тенофовир или энтекавир.
При помощи лечения можно:
замедлить развитие цирроза печени;
уменьшить риск развития рака печени; и
повысить долгосрочную выживаемость больных.
В большинстве случаев лечение от гепатита В необходимо продолжать на протяжении всей жизни.
В странах с низким уровнем дохода большинство пациентов с раком печени обращаются за помощью на поздних стадиях заболевания и умирают в течение нескольких месяцев после постановки диагноза. В странах с высоким уровнем дохода пациенты поступают в стационарные учреждения на более ранних стадиях заболевания, и благодаря хирургическому вмешательству или химиотерапии жизнь таких пациентов удается продлить на несколько месяцев или лет. В технологически развитых странах людям с циррозом или раком печени иногда с переменным успехом проводится трансплантация печени.
Профилактика
Гепатит В можно предупреждать с помощью вакцин.
Вакцину против гепатита В следует вводить всем детям вскоре после рождения (в первые 24 часа). Затем им вводятся еще две или три дозы вакцины против гепатита В с интервалом не менее четырех недель.
Прошедшим цикл вакцинации тремя дозами обычно не требуется введение бустерных доз.
Вакцина обеспечивает защиту против гепатита В на протяжении не менее 20 лет и, возможно, в течение всей жизни.
Существует риск передачи вируса гепатита В от матери ребенку. Во избежание такой передачи в дополнение к вакцинации вскоре после рождения ребенка может проводиться курс терапии противовирусными препаратами.
Для снижения риска заражения вирусом гепатита В или его передачи следует:
избегать совместного использования игл или любых других изделий, используемых для введения инъекционных наркотиков, проведения пирсинга или нанесения татуировок;
тщательно мыть руки водой с мылом после контакта с кровью, биологическими жидкостями или загрязненными поверхностями;
работающим в медицинских учреждениях – пройти вакцинацию против вируса гепатита В.
Деятельность ВОЗ
Глобальные стратегии сектора здравоохранения по ВИЧ, вирусному гепатиту и инфекциям, передаваемым половым путем, на период 2022–2030 гг. (ГССЗ, на английском языке) определяют основные направления деятельности сектора здравоохранения по осуществлению стратегически ориентированных мер для достижения к 2030 г. целей по ликвидации СПИДа, вирусного гепатита (особенно хронического гепатита В и С) и инфекций, передаваемых половым путем.
В ГССЗ рекомендованы общие и специфические для конкретного заболевания действия на уровне стран, а также сопутствующие поддерживающие действия ВОЗ и партнеров. Они были определены с учетом эпидемиологических, технологических и контекстуальных изменений, произошедших в прошлые годы, стимулируют расширение знаний в отношении различных заболеваний и способствуют наращиванию возможностей для использования инноваций и новых знаний в целях эффективной борьбы с болезнями. Они предусматривают расширение масштабов профилактики, диагностики и лечения вирусного гепатита, особенно среди эпидемиологически неблагополучных категорий населения и групп риска по каждому из этих заболеваний, а также ликвидацию существующих пробелов и проявлений неравенства. Они также предполагают реализацию синергетического потенциала системы всеобщего охвата услугами здравоохранения и первичной медико-санитарной помощи и способствуют достижению целей Повестки дня в области устойчивого развития на период до 2030 г. ВОЗ содействует странам в разработке национальных стратегий в соответствии с целями ГССЗ.
Кроме того, ВОЗ разрабатывает и обновляет рекомендации по профилактике, диагностике и лечению ВГВ и помогает странам учитывать современные научные достижения и рекомендации при реализации мер по борьбе с данным заболеванием.
Каждый год ВОЗ проводит кампанию по случаю Всемирного дня борьбы с гепатитом, направленную на повышение осведомленности о проблеме вирусного гепатита и понимание ее значимости.
Акариазы — клещевые болезни кожи у декоративных грызунов и кроликов
Акариаз (acariasis) или по-другому, акародерматит – заболевание, вызываемое паразитированием в коже микроскопических клещей. Среди заболеваний кожи у грызунов г. Саратова, акариазам принадлежит ведущее место (более 80 % диагностируемых заболеваний кожи).
В основном причинами обращения становятся выраженный кожный зуд, образование обширных аллопеций (участков кожи, полностью или частично лишенных волоса), беспокойство животного. При опросе владельцев выявляются следующие варианты:
Хейлетиеллез у морской свинки.
1. После приобретения питомца какой-либо патологии владельцами отмечено не было. Однако через непродолжительный период времени (чаще всего 1-3 месяца) у животного проявляются описанные симптомы. 2. Грызун живет у владельцев длительное время (один год и более), каких-либо проблем с кожным и волосяным покровом в этот период не отмечалось. Симптомы проявились недавно, без явных причин. 3. Симптомы проявились у одного или группы животных после покупки нового, внешне совершенно здорового грызуна (другой вариант – после вязки).
Начальная стадия демодекоза у сирийского хомяка — поражения на ушной раковине.
Анализируя эти данные, мы выделили следующие основные варианты возникновения акариазов у грызунов: — приобретение больного животного с выраженной или (чаще) смазанной клинической картиной; — носительство (заражение внутриутробно или сразу после рождения), с неожиданно проявляющейся клинической картиной, без объективных причин, либо на фоне стрессовых ситуаций; — заражение от других грызунов того же вида контактным путем; — заражение от животных другого вида (единичные случаи); — достоверно не выявляемой, но, тем не менее, стоящей рассмотрения, является возможность заражения через подстилку, корма или руки владельца.
Тотальная потеря волосяного покрова при нотоэдрозе.
Симптомы. При клиническом осмотре выявляются аллопеции различной локализации и размеров, часто кожа в местах поражений гиперемирована, покрыта корочками, незначительным количеством геморрагического экссудата, перхотевидным налетом, носит следы расчесов. Волос тусклый, легко выдергивается большими пучками. Животное может быть в хорошем состоянии или с картиной обезвоживания и истощения. В целом, клинические проявления акариазов могут быть разнообразными, начиная от незначительных потерь волос практически без зуда и заканчивая полной потерей волосяного покрова.
Взятие соскоба для микроскопии.
Лабораторная диагностика проводится путем проведения УФО обследования лампой Вуда и взятия материала в местах поражения и на границе места поражения со здоровой кожей (глубокий соскоб кожи, корочки, волос) и последующей его микроскопией (после подготовки соскоба по общепринятой методике). Микроскопия соскоба при обнаружении в нем клеща позволяла поставить диагноз с точностью до рода (вида) паразита. УФО дает возможность провести дифференциальную диагностику от других болезней.
Дифференциальный диагноз. Акариазы следует отличать от ряда заболеваний со сходными клиническими проявлениями: — дерматомикозы (лишай, микроспория) – УФО и микроскопия соскоба; — эктопаразиты (блохи, вши, власоеды, триходектоз) – обнаружение при клиническом осмотре и последующая микроскопия; — аллергические реакции – учет анамнеза (оценка состава рациона питания), отрицательные результаты микроскопии соскоба; — микоплазмоз (крыс) – генерализованные дерматиты, проявляющиеся, главным образом, одновременно с респираторными симптомами (что связывают с гиперчувствительностью к эндотоксинам, вырабатываемым Mycoplasma pulmonis); — патологии внутренних органов, проявляющееся поражением кожи (новообразования внутренних органов, гепатит и др.) – наличие иных симптомов, кроме поражения кожи, результаты рентгенологического исследования; — возрастные изменения – учет анамнеза, отрицательный результаты прочих исследований.
Клещ рода demodex.
Клещ рода notoedres.
Что касается видового разнообразия паразитических клещей, то можно сказать, что поражение клещами рода Demodex встречается только у хомяков, для морских свинок характерно наибольшее разнообразие акариазов. Хейлетиеллез, демодекоз, триксокароз, отодектоз, нотоэдроз, саркоптоз – вот список диагнозов, который, с той или иной вероятностью может быть поставлен грызуну или кролику.
Лечение не зависит от вида паразитического клеща Проводится комплексно и может включать: — курс инъекции препаратов ивермектина (чаще всего – отодектин) – 2-6 инъекций с интервалом 10 дней; — наружные обработки акарицидными препаратами: ивермектина, перметрина, фипронила; — поддерживающая витаминотерапия (гемобаланс) – после достижения клинических признаков выздоровления;
Кроме того, крайне важным, зачастую определяющим эффективность лечения, моментом является проводимая параллельно с лечением коррекция условий содержания и рациона грызуна, а так же проведение дезинфекции и дезакаризации клетки, средств ухода и прилегающего к клетке пространства со строгим соблюдением кратности и сроков.
При отсутствии терапии акариаза регистрируются случаи гибели грызунов и кроликов вследствие перераздражения нервной системы и прогрессирующего истощения. Чаще отмечается значительное снижение веса, тотальная потеря волосяного покрова, нарушение приема пищи, не проходящее беспокойство вследствие зуда – то есть потеря эстетических качеств питомца для владельцев и нарушение комфорта жизни для грызуна. При своевременной постановке точного диагноза, правильном (с учетом веса животного) дозировании лекарственного средства, строгом выдерживании сроков и кратности повторных обработок и дезакаризации клетки и инвентаря эффективность лечения акариазов у грызунов высока и близка к 100 %.
Казалось бы совсем недавно страна оправилась от последней вспышки дифтерии. Но за 30 прошедших лет стало казаться, что ее никогда не было и уже не будет. Почему это не так, рассказываем в этой статье.
Редко сейчас встретишь молодого врача, который видел бы больного дифтерией, а все больше родителей отказываются вакцинировать детей: если болезни нет, то зачем прививаться?
Из года в год число непривитых людей растет, и дифтерия превращается в часовую бомбу. Когда сработает механизм, никто не знает.
Но зато известны последствиях, для этого достаточно заглянуть в историю: десятки тысяч заболевших и тысячи смертей. Одни только устаревшие названия дифтерии - «петля палача», «злокачественная ангина», «смертельная язва глотки» - говорят о том, что просто не будет.
Что же нужно знать родителям, чтобы не пропустить это опасное инфекционное заболевание у себя и своих детей?
1. Дифтерия может передаваться контактно-бытовым и пищевым путями, но чаще всего - воздушно-капельным от больного человека, либо от здорового бактерионосителя.
Это значит, что человек может быть внешне абсолютно здоров, не иметь никаких симптомов, но при этом быть носителем дифтерийной палочки и заражать окружающих.
2. Бытует заблуждение, что опасность для человека представляет сама дифтерийная палочка, на самом деле все немного иначе: наибольшую опасность представляет токсин, который она вырабатывает. Он легко попадает в кровь, а затем – в сердце, почки, нервные ткани.
Высокая смертность при дифтерии связана с развитием асфиксии из-за закупорки дыхательных путей пленками, а также миокардита, который возникает при поражении сердечной мышцы токсинами дифтерийной палочки.
3. Первые симптомы заболевания дифтерией очень сходны с признаками ОРВИ: незначительно повышается температура, часто не выше 38 °С, появляется небольшая боль в горле. Родителей должно насторожить то, что насморк у ребенка отсутствует. Чуть позже в горле, чаще всего на миндалинах, появляется бело-серый налет, ребенок может жаловаться на осиплость голоса и затрудненное дыхание.
Характерный признак дифтерии – образование плёнчатых налётов на миндалинах и нёбе.
4. Иногда родители симптомы дифтерии принимают за ангину и начинают самостоятельное лечение на дому. Это подчас приводит к неприятным последствиям, которых можно избежать, если знать основные отличия между этими заболеваниями:
миндалины при дифтерии покрыты пленкой белого цвета, а при ангине красные, воспаленные, иногда с желтоватым налетом или гноем.
при дифтерии в воспалительный процесс вовлекается небо, а при ангине поражаются только миндалины.
сильные боли при глотании характерны для ангины, но при дифтерии боль слабовыраженная, а больной чувствует дискомфорт.
5. У человека, который переболел дифтерией, пожизненный иммунитет, как при многих других инфекционных заболеваниях, не формируется. После заболевания остается нестойкий иммунитет, который не защищает от повторного заражения. Но есть и хорошая новость, как правило, при развитии дифтерии во второй раз болезнь протекает в легкой форме.
6. Только антибиотики не помогут, и на это есть причина! Как уже говорилось выше, само заболевание вызывает не бактерия, а токсин, который она вырабатывает. Токсин, по сути, тот же яд, просто образуется он внутри организма. И к счастью для человечества противоядие нашлось: для лечения дифтерии используется противодифтерийная сыворотка.
Вводить сыворотку нужно не позднее 5-го дня от начала заболевания, а лучше всего в максимально короткие сроки. Поэтому важно своевременно обращаться за медицинской помощью и не заниматься самолечением.
7. Самый эффективный метод профилактики дифтерии – это вакцинация. В настоящее время существует несколько вакцин - АКДС, АДС-М, АДС, АД-М, все они содержат адсорбированный дифтерийный анатоксин – инактивированный токсин, к которому вырабатывается иммунитет. Дети прививаются по схеме 3 - 4,5 - 6 месяцев, первая ревакцинация проводится в 18 месяцев, вторая - в 6-7 лет, третья - в 14 лет. К сожалению, этот иммунитет, как и приобретенный в результате заболевания, нестойкий, однако он сохраняется гораздо дольше – около 10 лет.
Взрослым рекомендовано проводить ревакцинацию против дифтерии каждые 10 лет.
Теперь, когда вы вооружены знаниями об этом опасном и иногда коварном заболевании, вы понимаете, насколько важно вовремя обратиться за медицинской помощью и как необходимо проведение вакцинации от дифтерии не только детей, но и взрослых.
Чума — это острое инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Yersinia pestis, или чумной палочкой.
В истории известны три крупные пандемии чумы:
«Юстинианова чума» — началась в Египте, опустошила почти все страны Средиземноморья, Европы, Ближнего Востока и держалась около 60 лет. Погибло около 100 миллионов человек, Византия потеряла примерно половину населения.
«Чёрная смерть» — зародилась в Азии и в 1346–1348 годах бушевала в Европе, где её жертвами стали 25 миллионов человек.
Третья пандемия — началась в 1855 году в китайской провинции Юньнань. Бубонная и лёгочная чума за несколько десятилетий распространилась на все обитаемые континенты.
Масштабные эпидемии чумы оставили неизгладимый след в истории человечества.
На сегодняшний день чума продолжает оставаться актуальной угрозой санитарно-эпидемиологическому благополучию населения в разных странах. Ежегодно в мире регистрируется от 2 до 4 тысяч случаев заболеваний чумой среди людей. Подавляющая часть приходится на страны Африки, единичные случаи зарегистрированы в Монголии, Индии и Китае.
В природе чумная палочка живёт в организме теплокровных животных, в основном крыс, мышей, сусликов, сурков. Реже её носителями становятся зайцы, лисы, верблюды, барсуки, кошки. Основные переносчики чумы – блохи.
Чума передается от животных человеку в результате укуса инфицированной блохи, непосредственного контакта с инфицированными тканями и воздушно-капельным путем.
Основные клинические признаки чумы.
Инкубационный период длится от нескольких часов (при легочной форме чумы) до 6 календарных дней, в среднем 2-4 дня, у привитых может удлиняться до 10 дней. Чума обычно начинается внезапно, с повышения температуры тела до 39°С, озноба, сильной головной боли, головокружения, чувства разбитости, мышечных болей, иногда рвоты. Нарушается сознание, координация движений, появляется бред, речь становится невнятной, походка шатающейся.
Наиболее распространёнными вариантами заболевания являются легочная и бубонная формы.
Бубонная - встречается у 80%, характеризуется поражением лимфатических узлов. Бубон — это опухолевидное образование (увеличенный болезненный лимфатический узел), которое затрудняет движения ногой, рукой, шеей, затем подвергается нагноению, вскрывается с образованием свища, который постепенно заживляется. Лихорадка сопровождается болями в животе, тошнотой, рвотой, диареей, иногда с кровью, у 10% появляется гангрена кожи, пальцев конечностей, стоп.
Легочная - встречается у 5-10%, характеризуется поражением легких. Наиболее опасная форма. Период от заражения человека воздушно-капельным путем до смертельного исхода составляет от 2 до 6 дней. Возможно молниеносное течение, когда от начала заболевания до летального исхода проходят одни сутки. Температура со 2-3 дня болезни превышает 40°С, появляется дрожание рук, чувствительность к свету, холоду, недостатку воздуха, режущие боли в грудной клетке при вдохе, кашель. Больные погибают от сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности. Даже при своевременной терапии шансы на выздоровление составляют только 50–60%.
Меры профилактики распространения чумы:
Вакцинация. Прививку от чумы необходимо делать людям, которые проживают на территории природного очага чумы или выезжают в эндемичные по этой инфекции страны. Также обязательно вакцинируются врачи и учёные, работающие с живыми культурами возбудителя чумы. Прививка формирует иммунитет к заболеванию на 12 месяцев.
Эпиднадзор за природными очагами чумы. Специалисты контролируют численность грызунов — переносчиков заболевания, исследуют биоматериал умерших животных, проводят просветительскую работу среди местного населения. При выявлении эпизоотии чумы в природных очагах проводится комплекс специальных мероприятий для снижения рисков заражения людей, проживающих на этих территориях: вакцинация населения, дератизация, дезинсекция, разъяснительная работа.
Меры профилактики при проживании в неблагополучной по чуме территории:
- защищать территорию жилища от грызунов: устранять места их возможного обитания, хранить пищевые припасы в закрытых ёмкостях, использовать специальные средства для дератизации;
- следить за здоровьем домашних животных: не допускать их самовыгула, появления блох. При возникновении первых признаков болезни немедленно обратиться к ветеринару,
при падеже животных приглашать специалистов ветеринарной службы для установления диагноза.
Эта вирусная лихорадка встречается в первую очередь в тропиках, однако распространена во всем мире. Опасна ли она для жителей нашей страны, рассказываем в этой статье.
Лихорадка денге – острое трансмиссивное вирусное заболевание, которое протекает с лихорадкой, интоксикацией, миалгией, артралгией, сыпью и увеличением лимфатических узлов.
Лихорадка денге встречается преимущественно в странах Южной и Юго-Восточной Азии, Африки, Океании и Карибского бассейна.
В России регистрируются лишь завозные случаи лихорадки денге у туристов, посетивших Таиланд, Вьетнам, Индонезию, Индию, Шри-Ланку, Доминиканскую Республику.
Резервуар инфекции - больной человек, обезьяны и, возможно, летучие мыши.
Переносчиками вируса денге являются женские особи комаров, в основном вида Aedes aegypti и в меньшей степени – Aedes albopictus. Комар становится заразным через 8 - 12 дней после попадания в его организм крови больного человека и остается инфицированным в течение всей оставшейся жизни.
От человека к человеку лихорадка может передаваться только через кровь. Риск заражения возможен в случае переливания крови либо при использовании людьми одного шприца. В других случаях риска заражения лихорадкой нет.
Возбудитель инфекции – вирус денге (DENV) семейства Flaviviridae. Существует четыре разных, но тесно связанных между собой серотипа вируса DENV – DENV-1, DENV-2, DENV-3 и DENV-4, каждый из которых может вызвать лихорадку денге.
После перенесенной инфекции у человека вырабатывается иммунитет только к перенесенному серотипу.
Заболеть лихорадкой денге можно четыре раза. Повторное заражение другим серотипом вируса повышает риск развития тяжелой формы заболевания и летального исхода.
Инкубационный период продолжается от 3 до 15 суток.
Заболевание может протекать бессимптомно, сопровождаться легкими симптомами или протекать в виде тяжелой болезни.
Как правило, заболевание начинается остро с подъема температуры до 39 - 40 °C. Лихорадка длится от 2 - 9 дней и протекает волнообразно: к концу 3 дня температура падает, через 1 – 3 дня вновь повышается, затем снижается через 2 - 3 дня.
Среди других симптомов сильная головная боль, увеличение лимфатических узлов, боль в глазах, тошнота, рвота, боль в спине, мышцах и суставах, особенно коленных.
Характерный симптом – обильная, зудящая сыпь, которая сначала появляется на туловище, затем распространяется на конечности. Сыпь сохраняется в течение 3 - 7 дней и оставляет после себя шелушение.
В редких случаях может развиться тяжелая форма лихорадки денге - геморрагическая. Она сопровождается болью в животе, подкожными кровоизлияниями, кровотечениями из носа, кровоточивостью дёсен, рвотой и диареей с кровью, внутренними кровотечениями.
При отсутствии надлежащего лечения геморрагическая форма лихорадки денге чаще приводит к летальному исходу.
Для того, чтобы обезопасить себя от этого заболевания, необходимо соблюдать определенные меры предосторожности.
Туристам, выезжающим в страны эндемичные по лихорадке денге, рекомендуется избегать укусов комаров:
носить закрытую одежду,
использовать репелленты,
использовать специальные сетки для окон и дверей,
использовать аэрозоли, фумигаторы и другие средства, предназначенные для борьбы с комарами в помещениях.
Лицам, перенесшим ранее лихорадку денге и планирующим повторный выезд в эндемичный очаг, учитывая повышенный риск развития тяжелой формы лихорадки денге, следует быть особо осторожными и обязательно использовать все меры защиты от кровососущих насекомых.
В случае недомогания после возвращения из регионов, эндемичных по лихорадке денге, стоит немедленно обратиться к врачу и сообщить о посещении таких стран.
.jpg)
.jpg)
American Cancer Society. What Are Basal and Squamous Cell Skin Cancers? — 2019.
![Микобактерия туберкулёза (палочка Коха) [22]](https://probolezny.ru/media/bolezny/tuberkulez-legochnyy/mikobakteriya-tuberkulyoza-palochka-koha-22_s.jpeg "Микобактерия туберкулёза (палочка Коха) [22]")
